1、缓慢静注(20分钟)。 （2）升压药：（高血压病人不宜使用）。 肾上腺素0.51mg稀释后静注； 甲氧胺1020mg稀释后静注； （3）新斯的明：兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。 （4）电复律：食道调搏复律；经静脉临时起搏复律；直流电复律：有严重血流动力学障碍者。 （5）射频消融术。 （杨俊芬） 阵发性室性心动过速 【病史采集】 1.有无器质性心脏病史； 2.有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。 【检查】 1.检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律； 2.心电图检查及心电监护。 【诊断】 1.心悸、晕厥症状与原发病有关； 2.心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音)
2、； 3.心电图： 连续三个或以上的室性异位激动； 心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐； QRS波群增宽(0.12s)，有继发ST-T改变； 房室分离； 心室夺获，室性融和波。 【治疗原则】 1院前急救措施： （1）吸氧； （2）平卧； 2院内治疗原则: 直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流电复律，能量100200J； 药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因14mg/kg静注；（b）普鲁卡因胺100mg每5分钟一次至1000mg；胺碘酮510mg/kg1530分钟静注完； 经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速； 射频消融术； 预防再发：可服用Ia类，I
3、c类，Ib类抗心律失常药。 3特殊类型室性心动过速治疗： 尖端扭转型(Q-T间期延长)： 对因治疗； 补充镁盐； 除去引起Q-T间期延长的药物、诱因； 试用异丙肾上腺素； 临时心室起搏抑制室速。 4由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常： 用阿托品，异丙肾上腺素； 心室起搏纠正。 （杨俊芬） 心房纤颤 【病史采集】 1.询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。 2.询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。 【检查】 1.呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏； 2.心电图检查。 【诊断】 1.心悸、乏力、焦虑； 2.或有心绞痛、晕厥、体循环障碍； 3.体征：第一心音强
4、弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，低血压； 4.心电图： P波消失； 出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率350600次/分； R-R间期绝对不等。 【治疗】 1.院前急救措施：吸氧； 2.院内治疗原则: 寻找病因，对因治疗； 减慢心室率：洋地黄，钙离子拮抗剂，Ic类(心律平)，-受体阻滞剂； 复律： 电复律：临床症状严重者电复律，能量为200J；预激合并房颤、心室率快者首选电复律； 药物：奎尼丁、乙胺碘呋酮； 射频消融术。 （杨俊芬） 、度房室传导阻滞 【病史采集】 1.有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2.有无AdamsStokes综合征病史。 【检查】 1.神志、血压、脉
5、搏、心率、心律；2.心电图检查及心电监护。 【诊断】 1.头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2.dams-Stokes综合片病史； 3.心室率缓慢； 4.心电图示： （1）二度型房室传导阻滞： PR间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； RR间期逐渐缩短，直至P波受阻； 包含受阻P波的RR间期小于两个PP间期之和。 （2）二度型房室传导阻滞： 有间歇受阻的P波和心室脱漏； PR间期恒定，可正常、可延长； 可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： P波与QRS波群无关； 心房速率较心室速率快； QRS时限可正常或延长； 心室速率常小于4060次min。 【治疗原则】 1.院前急救措拖：
6、 （1）吸氧； （2）平卧。 2院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在6070次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mgq4h或1mgimq4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有AdamsStokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 （杨俊芬） 控制心律失常药物治疗的注意事
7、项 一、警惕抗心律失常药物的副作用 1对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致； 3与其它药物的相互作用： （1）奎尼丁，乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度； （2）乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用； （3）异搏定与阻滞剂合用产生严重心动过缓等。 4.其它各系统付作用；消化系统最多见，呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。 二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗 1.良性室性心律失常，预后较好，原则上不使用药物治疗，即使用也是症状性治疗； 2.恶性室性心律失常，必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作，必要时使用非药物治疗。
8、 三、抗心律失常药物致心律失常作用的防治 1.严格掌握用药指征； 2.对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非持续性室速，无明显症状一般无需要采用药物治疗。对于去除诱因可消除的心律失常，也无需治疗； 3.对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常必须长期用药防止猝死者应严密监测；对于有心功能不全，电解质紊乱，QT间期延长，室内传导阻滞者，更要警惕； 4.一旦发生致心律失常作用，即刻停药； 5.抗心律失常药引起的快速性心律失常，如：洋地黄中毒引起的，可补钾，静注苯妥英钠。室速可用利多卡因，尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注，或（和）人工起搏； 6.抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常，可采用阿托品
9、和或异丙肾上腺素如无效，可用人工心脏起搏。 （杨俊芬） 第三节急性心肌梗塞 【病史采集】 1.最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。 2.病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。 3.老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。 【体格检查】 1.体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。 2.听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。【实验室检查】 1.迅速进行常规心电图检查，必
10、要时加做V7、V8、V9及V2、V3、V4导联。要注意超急性期的波改变（高耸波）以及ST段、T波的演变过程。 2.检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶（GOT、CPK、LSH、XPKMV、LDH）学检查。 3.放射性核素心肌显像。 4.彩色超声多谱勒检查。 5.二十四小时动态心电图检查。 【诊断】 典型的胸骨后压榨性疼痛；心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变；心肌酶学增高。三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。 【治疗原则】 1.心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入ICU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。 2.低脂流质饮食，保持大便通畅。 3.迅速有效止痛，视情给予杜冷丁、
11、吗啡及其他镇痛药。 4.持续低流量吸氧。 5.扩张冠状血管药物： 硝酸甘油1020mg加入葡萄糖溶液中静滴1020ug/分钟。低血压者慎用。 消心痛：10mg一日三次，口服。 心痛定：10mg一日三次，口服。 6.静脉内溶栓治疗，可选用： 尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml，30分钟滴完。 链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液150ml，60分钟滴完。 重组组织型纤溶酶原激活剂：首剂10mg，35分钟内注入；第一小时静滴50mg；第三小时内静滴40mg，总量为此100mg。 溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常5001000单位/小时，连用五天。 7.有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。
12、8.心源性休克的治疗： 密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。 根据血流动力学监测结果来决定补液量。 应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。 纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。 有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。 （王水云） 第四节急性左心衰竭 【病史采集】 1.发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。 2.有如下心脏损害病史： （1）急性弥漫性心肌损害； （2）急性机械性梗塞； （3）急性容量负荷过重； （4）急性心室舒张受限； （5）严
13、重的心律失常。 【体格检查】 病人口唇青紫，末梢发绀，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。 【实验室检查】 1.X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。 2.心电图示各种心律失常。 【诊断】 1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。 2.双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。 3.X线检查示肺门增大，心界增大。 【鉴别诊断】 应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。 【治疗原则】 1.体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。 2.给氧:高流量(68L/MIN)给氧，湿化瓶中加入70%酒精。 3.镇静:皮下或
14、肌注吗啡510mg或杜冷丁50100mg。 4.强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时24小时再给0.20.4mg。 5.利尿:可用速尿2040mg静脉推注。 6.血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg，亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。 7.氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。 8.静脉注射地塞米松1020mg。 第五节高血压急症 【病史采集】 1.原有高血压病或继发性高血压病史； 2.交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、少尿；3.诱因:焦虑
15、、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。 【物理检查】 1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。 2.专科检查: 血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上； 眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿； 神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射； 心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。 【辅助检查】 1.实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。 2.器械检查： 头颅CT(视病情而定)； 胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后）； 心电图。 【诊断】 1.高血压危象： 以收缩压升高为主
16、，26.7kPa(200mmHg)，甚至可高达33.3kPa(250mmHg)； 出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等； 生化检测示血中游离肾上腺素和（或）去甲肾上腺素增高，血糖升高。 2.高血压脑病； 血压以舒张压升高为主，16.0kPa(120mmHg)； 出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等； 脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。 3.恶性高血压： （1）起病较缓慢，病情进展急，舒张
17、压持续显著增高，17.3kPa(130mmHg)； （2）常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿； （3）持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。 【鉴别诊断】 1.脑血管意外； 2.急进型肾炎。 【治疗原则】 1.迅速降压： 药物：硝普钠20200ug/min静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平； 降压要求指标：收缩压降至21.322.6kPa(160170mmHg)，舒张压降至13.314.7kPa(100110mmHg)或稍低即可。 2.控制抽搐； 3.降低颅内压； 4.治疗心脑肾并发症。 （黄志军王水云） 第六节休克
18、感染性休克 【病史采集】 有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1.一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白或湿冷； （4）尿量：单位时间尿量多少。 2.辅助检查： （1）血常规：白细胞计数大于2010/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低； （2）血气分析和血生化测定。 【诊断】 1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.6613.33kPa（80100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg）
19、，脉搏快而弱（100120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。 2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。 3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力
20、争在13小时内将血压升至接近正常，612小时稳定于正常，体征改善，尿量大于2030ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。1.控制感染： （1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。 （2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。 （3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。 2.补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。 3.纠正酸中毒：先用5碳酸氢钠20
21、0ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4.血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。 5.皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用2050mg/kg，甚至可达50150mg/kg；地塞米松0.51.5mg/kg也可高达36mg/kg。 【疗效标准】 休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于2030ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转；临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。&
