1、曾振华曾振华 南方医院重症医学科南方医院重症医学科外科病人水电和酸碱平衡失调处理女人是水做的？这句话最早在红楼梦第二回“贾夫人仙逝扬州城，冷子兴演说荣国府”中出现，是冷子兴对贾宝玉言行的描述。掌握水电解质和酸碱平衡的意义p外科临床水电解质及酸碱平衡失调病人多，及时识别和积极纠正是治疗的首要任务。p病人内环境的相对稳定是外科手术成功的基本保证。p掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求p研究生入学考试的必经站目录容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理体液的含量及分布体液的含量和细胞分布（60%）细胞外液（20%）细胞内液血浆（5%）组织液（15%）男40%
2、（女35%）非功能性细胞外液（1-2%）体液含量及分布因性别、年龄、胖瘦情况而异问题问1：50kg男性患者创伤后出血1000ml，它大致占了有效血容量的多少？问2：结核患者的胸腔积液属于哪种体液？渗透压概念p溶质在水中所产生的吸水能力p由溶质、离子或分子的数目多少决定p血浆渗透压正常值290310mmol/Lp晶体渗透压：由电解质形成的渗透压p胶体渗透压：由其他成分主要为蛋白质形成的渗透压补液的选择：晶胶体的区别晶体液胶体液重要！体液平衡和渗透压的调节机制渗透压变化（2%）体液代谢紊乱 血容量减少血管内压改变渴觉抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入肾水重吸收排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外
3、液量下丘脑-神经垂体水钠失衡的分类和特点等渗性Na+=水低渗性Na+水高渗性 Na+水 水中毒Na+水缺水多水（低容量）（高容量）学习思路提示发病特征像什么为什么是什么怎么办 治疗 病因 病理生理临床表现，体征 实验室检查等渗性缺水p特征又称混合性缺水，急性缺水细胞外液按比例丢失，渗透压正常是外科最常见的缺水p病因急性体外丢失：大量呕吐、肠瘘急性体内丧失，无功能性ECF：炎症渗出、肠梗阻肠腔积液病理生理机制渗透压变化（2%）等渗性缺水血容量减少血管内压改变口渴感抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入肾水重吸收排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体等渗性缺水血浆组织间液细胞内液病
4、生机制和诊断p病理生理学机制血容量：醛固酮、ADH，肾水钠重吸收，少尿、尿比重持续时间长者：细胞内液外移补充血容量p诊断病史、临床表现尿少、尿比重 血Na和CL正常血液浓缩：RBC,HB,HCT治疗p病因治疗+补液p补什么？等渗溶液0.9%NS：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒 平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸：1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水补液量估算p丧失量根据缺水程度估计：有休克前期表现：3000ml按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值正常值）kg体重 0.20 无休克表现：先补1/2-2/3 ，其余在第二日补给p生理需要量：
5、水2000ml，钠4.5g p具体根据临床来定夺！低渗性缺水p特征慢性缺水，继发性缺水，缺钠多于缺水血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗p病因慢性丢失，消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压、慢性肠梗阻；大面积慢性渗液肾排钠过多：用利尿剂未补钠等渗缺水补水过多病理生理机制：先低渗后缺水渗透压降低低渗性缺水血容量减少血管内压改变口渴感抗利尿激素抑制肾素-血管紧张素-醛固酮水摄入减少肾水重吸收减少排尿调节肾钠离子重吸收调节细胞外液量下丘脑-神经垂体病生机制和诊断渗透压：ADH，肾重吸收 尿量血容量：醛固酮、ADH,肾重吸收，尿量渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容量水移向高渗侧（细胞内）：细胞
6、外液进一步缺水表现：皮肤干燥，P,BP无口渴，缺钠表现：细胞水肿轻度：血钠 135mmol/L 疲乏、头晕、手足麻木中度:血钠130mmol/L呕吐，视力模糊，晕倒，脉速、血压下降重度:血钠120mmol/L神志不清,抽搐，腱反射减弱，昏迷，休克病理生理病理生理临床表现临床表现病生机制和诊断病史、临床表现尿比重（150mmol/Lp治疗去除病因补液补什么？补水为主，适当补钠：5%GS或0.45%氯化钠补多少？丧失量及生理需要量p补钾、纠酸补液估算p估计已丧失量体重百分比：每丧失体重的1，补液400500ml 公式。补水量（ml）血钠测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4
7、（女3，儿5）分二日补给例如，体重60kg 男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）604=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日生理需要量（每天正常需要量2000ml）。水中毒p水中毒 又称水过多或稀释性低血钠p病因：摄入水过多，输液过多（前列腺电切术）；肾功不全(尿毒症)p临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。p治疗：限制入水，增加排水，防重于治。水中毒举例前列腺电切术电解质紊乱容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理电解质-体液的主要组成部分浓度
8、mM/L血浆组织间液细胞内液Na+14014510K+44160Ca2+2210-4Cl-1001153HCO3-283010蛋白质161055你能说出这两类水的区别吗？钾的生理和病理：必需品vs危险品p98%存在细胞内p2%存在于细胞外液，但起重要的生理功能a)参与细胞代谢b)维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 c)维持神经肌肉兴奋性d)维持心肌功能p正常值：3.5-5.5mmol/L p代谢异常：低钾血症（Hypokalemia）高钾血症（Hyperkalemia）体内钾异常和调节p体内钾的正常调节：摄入：食物排出：肾(90%)、消化道、汗液特点：多摄多排、少摄少排、不摄也排调节：醛固酮（保钠
9、排钾）细胞内外交换：细胞破坏、分解代谢、酸中毒时移向细胞外合成代谢、碱中毒时移向细胞内低钾血症p定义：血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症p原因：摄入不足：进食不足、补液时补钾不足排出过多：肾丢失：利尿剂，肾衰多尿期，肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒低钾血症对机体影响p对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹横纹肌溶解p对心脏的影响：心律失常心肌兴奋性升高心肌传导性的降低心肌自律性提高低钾血症对机体影响p对肾脏的影响功能变化尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，
10、肾小管萎缩或扩张。p对消化系统的影响p胃肠蠕动减弱，恶心、呕吐厌食、腹胀低钾血症对机体影响p对机体的影响：代谢性碱中毒 反常性酸性尿一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性低钾时远曲肾小管Na+K+交换，Na+H+交换，H+排出，表现酸性尿临床表现p临床表现最早表现是肌无力：四肢躯干呼吸肌神经反射减退，软瘫肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀心脏受累：传导阻滞和节律异常诊断诊断：临床表现+实验室检查血清钾3.5mmol/L代碱：K+移出细胞外，H+移入细胞内多尿、尿比重反常性酸性尿一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性低钾时远曲肾小管Na+K+交换，Na+H+交换，H+排出，表现酸性尿低血钾治疗p治疗原
11、发病p补钾+原则 外科补钾常需静脉输注，但切忌推注 中心静脉输注，静脉泵注p常用药物：10%KCl（Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）静脉补钾注意静脉补钾注意不宜过浓：0.3%（10ml10%KCl/300ml）不宜过快：40ml/h）不宜过大：3-6g/d；不大于8g，分次补给高血钾p定义：血钾浓度超过5.5mmol/L5.5mmol/L表示有高钾血症p原因：p摄入多：输库血，输入过多 排泄少 ：主要是指肾的排泄减少，肾小球滤过率减少 盐皮质激素缺乏，长期用潴钾类利尿剂、抗醛固酮利尿剂 细胞内移出：溶血、组织损伤、酸中毒、缺氧死在黎明后！高血钾对机体影响p对肌肉组织的影响急性高钾血症 轻度:肌肉
12、组织兴奋性升高，手足感觉异常、疼痛、膝健反 射亢进、肌肉震颤，重度:肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹慢性高钾血症细胞内外钾均有升高，兴奋性无明显改变高血钾对机体的影响p对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心肌传导性降低心肌自律性降低p其它刺激胰岛素释放血浆肾上腺素代谢性酸中毒 反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。高钾血症p临床表现：缺乏特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP心动过缓、心律不齐（与低钾相似）
13、心跳骤停是高钾死亡的主要原因p诊断：血钾浓度超过5.5mmol/L有引起高钾血症原因的病人，出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑高钾血症心电图有辅助诊断价值检查和治疗p检查血钾5.5mmol/L代酸p治疗原发病停止一切钾摄入降低血钾对抗心律失常：10葡萄糖酸钙iv促进钾的再分布静注5碳酸氢钠 25GS,每34g糖加1u胰岛素IV肾功能不全需控制水摄入量者:10 葡 萄 糖 酸 钙 溶 液 100ml+11.2 乳 酸 钠50ml+25GS400ml+胰岛素30u24小时持续滴注，6滴/分促进钾的排出p阳离子交换树脂：15g，口服，4次/dp从消化道带走钾可致便秘p腹膜透析或血液透析钙异常-
14、低钙血症p血钙3.0mmol/Lp病因：甲旁亢及骨转移癌等p表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。p治疗：手术，p对症：补液、乙二胺四乙酸等镁异常p镁缺乏：1.10mmol/Lp原因：肾功能不全p症状：与高钾血症相似p治疗：钙剂对抗、透析磷异常低磷血症p血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)p原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当p 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡p治疗：注意补磷，甲旁亢手术。高磷血症p血磷 1.62 mmol/L p原因：急性肾衰，甲旁
15、低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸p表现：临床上少见，主要为低钙的表现。p治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析酸碱平衡失调容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理p代谢性酸中毒p代谢性碱中毒p呼吸性酸中毒p呼吸性碱中毒酸碱正常值项目参考值pH7.35-7.45HCO3-22-27 mmol/LBE(碱剩余)-3+3pCO235-45 mmHg酸碱部分指标的推算pH2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血气分析可直接测出PCO2（二氧化碳分压），正常值为35-45mmHg，而CO2溶解系数为0.03。pPCO20.03=H2CO3pPH=6.1+logHCO3-/P
16、CO20.03p从公式上可见，PH、HCO3-和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素，而决定PH的只有HCO3-和PCO2的改变。酸碱部分指标的推算p 将方程式代入到体液中计算体液的PH H2CO3-H+HCO3-PH=PK+logHCO3-/H2CO3 PK=6.1 HCO3-=24mmol/l H2CO3=1.2mmol/l PH=6.1+log24/1.2=7.4酸碱平衡的维持p保持一定酸碱度，即PH（7.400.05）p缓冲系统：HCO3-：H2CO3=24：1.2=20：1肺：排出CO2，调节H2CO3浓度，起效快肾：主要调节HCO3-的浓度，起效慢、但潜力大成分失调：低钾血症
17、、高钾血症、低钙血症、高钙血症、酸碱中毒酸碱平衡失调的定义p临床上将HCO3-增多或减少造成PH改变，称为代谢性酸碱平衡失调。将PCO2增多或减少造成PH改变，称为呼吸性酸碱平衡失调。p 以上4种基本酸碱平衡失调，称为原发性酸碱平衡失调。如果同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。代酸和代碱的病生和病因 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒病理和生理学机制HCO3-，PH 7.45，代偿PCO2 ，HCO3-1mmol/l,PCO20.5-1mmHg，下降极限56mmHg.肾排HCO3-，保H+。病因HCO3-丢失过多酸性物质产生过多肾功能不全排H+障碍酸性物质排出过多碱性物质摄入过
18、多缺钾、利尿药物临床表现和诊断 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒临床大部分都被原发病所掩盖症状不明显，呼吸深而快面色潮红呼气酮味，脉细数，血压下降，对血管活性药物反应不敏感呼吸浅而慢精神状态低钾、低钙、低氯血症诊断有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查 PH小于7.35，HCO3-小于22mmol/l，PCO2稍有下降，BE-3，有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查 PH大于7.45，HCO3-大于27mmol/l，PCO2稍有上升，BE 3，治疗 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒治疗1、病因治疗2、补充血容量 纠正休克3、当HCO3-小于16mmol/l应使用碱性物质：HCO3-需要量=HCO3-
19、正常值-HCO3-测量值公斤体重0.41、病因治疗2、补充生理盐水补充Cl-3、使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl-、H+4、补钾5、严重碱中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考虑补HCl：HCl需要量=HCO3-测量值-HCO3-正常值公斤体重0.2 呼酸和呼碱的病生和病因 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒病理生理排出功能障碍，血PCO2，PH下降，称为高碳酸血症。代偿：急性PCO21mmHg,HCO3-0.1mmol/l,极限为18mmol/l慢性PCO2 1mmHg，HCO3-0.3mmol/l极限为40mmol/l由于通气过度，体内CO2排出过多，PCO2下降，PH上升，称为低
20、碳酸血症、代偿：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,极限为18mmol/l病因急性：呼衰、气管阻塞 气胸、麻醉意外慢性：肺功能障碍、肺 器质性病变 损伤、发热、疼痛、脑外伤等临床表现、诊断和治疗 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒临床胸闷、呼吸困难、燥动不安、缺氧（血压下降、昏迷、脑水肿）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau阳性低钾、低钙表现诊断治疗有引起酸中毒的原发病史临床表现实验室检查 PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg 病因治疗改善通气功能有引起碱中毒的原发病史临床表现实验室检查 PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35mm
21、Hg病因治疗尽量减少CO2排出呼吸机的使用实例演示1实例演示1和问题ppH 7.444 7.35-7.45pHCO3-33.9 22-27mmol/LpBE（剩余碱）+9 -3-+3pPCO2 49.4 35-45mmHg问5：这个报告有无酸碱失衡？如果有，考虑哪种？答：代谢性碱中毒代偿性高二氧化碳血症实例演示2实例演示2和问题ppH 7.256 7.35-7.45pHCO3-21.5 22-27mmol/LpBE（剩余碱）-5.5 -3-+3pPCO2 48.7 35-45mmHg问6：这个报告有无酸碱失衡？如果有，考虑哪种？答：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒临床处理的基本原则1p充分掌握病史
22、，详细检查病人体征是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病；有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征p实验室检查血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖；血清K、Na、CL、Ca、Mg、P离子（无机磷）；动脉血血气分析；血、尿渗透压测定（必要时）临床处理的基本原则2p综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型及程度p积极治疗原发病，纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案p积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好；p缺氧状态应予以积极纠正；p严重的酸中毒或碱中毒的纠正；p重度高钾血症的治疗。知识框架回顾容量浓度成份重点和难点水钠电解质酸碱总结平衡平衡失调失调处理重点和难点p难点体液平衡和渗透压的调节补液的估算酸碱平衡的判断p重点不同体液失衡的发病原因各电解质的生理值钠、钾电解质紊乱的分级电解质紊乱的治疗Email:THANKS FOR YOUR ATTENTION曾振华 南方医院重症医学科液体的分布血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液低渗性缺水血浆组织间液细胞内液高渗性缺水
