1、v幼儿急疹（exanthema subitum），又称婴儿玫瑰疹（roseola infantum）v是婴幼儿常见的急性发热出疹性疾病，其特点为婴幼儿在高热3 5 天后，体温突然下降，同时出现玫瑰色的斑丘疹。v为小儿常见病毒感染性疾病之一。病原学v病原体病原体主要为人类疱疹病毒-6 型（HHV-6）。由162 个粒子组成的蛋白膜所包裹整个粒子的直径为150 200nm。核心为160KB 的双链DNA。目前的研究已证实，HHV-6 分A、B 两个亚型，幼儿急疹大部分是由HHV-6 B 亚型感染引起。少部分由人类疱疹病毒-7 型（HHV-7）所致。流行病学v传染源：传染源：患儿、隐性感染者和健康带
2、毒者是传染源v传播途径：传播途径：唾液传播血液传播v易感性：易感性：普遍易感，6 个月2 岁婴幼儿为主感染后可获得终身的免疫力v流行特征流行特征一年四季可见，但以冬春季为最多临床表现v潜伏期潜伏期 515天，平均天，平均10天天1前驱期：前驱期：3 4 日日突发高热，体温达39 40或更高，呈稽留热或弛张热型持续3 4 日体温骤降。可伴轻微咳嗽、流涕、咽部充血等呼吸道表现，也可伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。2出疹期出疹期皮疹呈淡红色斑疹或斑丘疹，不痒；由颈部和躯干开始，1 日内迅速散布全身，以躯干及腰臀部较多，面部及四肢远端皮疹较少。皮疹数小时后开始消退，1 2 日内完全消失，不脱屑，无色
3、素沉着。颈部淋巴结肿大，尤以枕后及耳后淋巴结为明显，热退后可持续数周才逐渐消退。脾偶可肿大。诊断与鉴别诊断v根据临床特征可做出临床诊断根据临床特征可做出临床诊断v鉴别诊断鉴别诊断需与麻疹、风疹等发热出疹性疾病相鉴别治疗v该病具有自愈性，预后良好，治疗原则以对症处理该病具有自愈性，预后良好，治疗原则以对症处理为主。为主。预防v目前尚无疫苗。目前尚无疫苗。v在集体儿童机构中，对接触患者的易感儿应密切观在集体儿童机构中，对接触患者的易感儿应密切观察察10 日，如有发热，需暂时隔离治疗。日，如有发热，需暂时隔离治疗。是一组由遗传与环境是一组由遗传与环境因素相互作用而引起因素相互作用而引起的以血糖升高为
4、特征的以血糖升高为特征的临床综合征。的临床综合征。概概 念念糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)正常空腹血浆葡萄糖正常空腹血浆葡萄糖（fasting plasma glucose,FPG）3.96.1 mmol/L（8001100 mg/L）高血糖高血糖（hyperglycemia）6.1 mmol/L（1100 mg/L)低血糖低血糖（hypoglycemia）3.9mmol/L（800mg/L)糖尿病诊断标准：糖尿病诊断标准：有糖尿病症状（多尿、多饮及不能解释的体重有糖尿病症状（多尿、多饮及不能解释的体重下降），并且随机（餐后任何时间）血浆葡萄糖下降），并且随机（餐后任何时间
5、）血浆葡萄糖11.111.1mmol/L（20002000mg/L）；或者）；或者空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖7.07.0mmol/L（12601260mg/L）；或）；或者者口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）2 2h血浆葡萄糖血浆葡萄糖11.111.1mmol/L（20002000mg/L）。）。36号黑体号黑体32号黑体号黑体由胰岛由胰岛细胞分泌的细胞分泌的胰岛素通过促进肝、胰岛素通过促进肝、骨骼肌和脂肪等靶细骨骼肌和脂肪等靶细胞的葡萄糖转运、减胞的葡萄糖转运、减少肝葡萄糖的产生少肝葡萄糖的产生与释放而降低血糖。与释放
6、而降低血糖。降低血糖降低血糖胰岛素胰岛素升高血糖升高血糖胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素 肾上腺素肾上腺素 生长激素生长激素糖尿病患者的典型临床特点糖尿病患者的典型临床特点(三多一少三多一少)第一节第一节 糖尿病的分类糖尿病的分类1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 一、一、1 1型糖尿病型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病)多见于儿童和青少年多见于儿童和青少年 二、二、2 2型糖尿病型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病或成年发病型糖尿病或成年发病型糖尿病)多发于多发于4040岁以上的岁以上的成年人和老
7、年人成年人和老年人 三、妊娠期糖尿病三、妊娠期糖尿病肥胖孕妇多见肥胖孕妇多见 大部分患者分娩后大部分患者分娩后血糖可自行恢复正常血糖可自行恢复正常 四、特殊类型糖尿病四、特殊类型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 抑制胰岛素的分泌抑制胰岛素的分泌 遗传因素遗传因素 第二节第二节 糖尿病的病因与发病机制糖尿病的病因与发病机制一、一、1 1型糖尿病型糖尿病1.1.遗传易感性遗传易感性人白细胞抗原人白细胞抗原（human leucocyte antigen,HLA）HLA主要由主要由、类基因组成，类基因组成，1 1型糖尿病型糖尿病的易感性与的易感性与类基因关系最密切。大约类基因关系最密切。大约95%
8、95%的的1 1型型糖尿病患者有糖尿病患者有DR3 3和（或）和（或）DR4 4的表达的表达 。2.2.自身免疫反应自身免疫反应自身抗体主要有三种：胰岛细胞自身抗体、自身抗体主要有三种：胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体和谷氨酸脱羧酶抗体。各种胰岛素自身抗体和谷氨酸脱羧酶抗体。各种自身抗体通过与胰岛自身抗体通过与胰岛细胞发生免疫反应而细胞发生免疫反应而破坏胰岛破坏胰岛细胞，导致细胞，导致1 1型糖尿病发生。型糖尿病发生。3.3.环境因素环境因素 病毒感染（柯萨奇病毒病毒感染（柯萨奇病毒B B）饮食营养成分改变饮食营养成分改变（牛血清白蛋白（牛血清白蛋白 ）二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 1.1.
9、遗传与环境因素遗传与环境因素 染色体多基因隐性遗传，具染色体多基因隐性遗传，具有基础胰岛素分泌或基础胰有基础胰岛素分泌或基础胰岛素敏感性的异常。岛素敏感性的异常。环境因素包括人口老龄化、环境因素包括人口老龄化、营养因素、中央型肥胖、营养因素、中央型肥胖、缺乏锻炼等。缺乏锻炼等。2.2.胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 2 2型糖尿病患者胰岛素早期分泌高峰缺失或型糖尿病患者胰岛素早期分泌高峰缺失或减弱，第二个分泌高峰延迟。减弱，第二个分泌高峰延迟。3.3.胰岛素抵抗胰岛素抵抗 是指胰岛素执行其正常生物作用的是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织
10、尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。组织对葡萄糖的利用障碍。与胰岛素抵抗有关的因素：与胰岛素抵抗有关的因素：（）基因缺陷（）基因缺陷2 2型糖尿病的胰岛素抵抗多由受体后基因缺型糖尿病的胰岛素抵抗多由受体后基因缺陷所致。陷所致。（）肥胖（）肥胖肥胖时脂肪降解增强，肥胖时脂肪降解增强，游离脂肪酸增加，肝游离脂肪酸增加，肝和肌肉内脂肪酸氧化增多，和肌肉内脂肪酸氧化增多，而对糖的利用减少，因此而对糖的利用减少，因此血糖升高。血糖升高。血糖升高促使胰岛血糖升高促使胰岛细胞代偿性细胞代偿性地分泌更多胰岛素，高胰岛素血症导地分泌更多胰岛素，高胰岛素血症导致胰岛素受体数目减少，使靶组织对致胰岛素受体数目减
11、少，使靶组织对胰岛素的敏感性降低，从而导致胰岛胰岛素的敏感性降低，从而导致胰岛素抵抗。素抵抗。（）血脂紊乱（）血脂紊乱 血脂异常将导致血黏度增高，组血脂异常将导致血黏度增高，组织血流量减少，胰岛素和葡萄糖向骨织血流量减少，胰岛素和葡萄糖向骨骼肌、脂肪、肝等组织的转运减少，骼肌、脂肪、肝等组织的转运减少，造成组织对胰岛素的反应性降低。造成组织对胰岛素的反应性降低。4.4.葡萄糖抵抗葡萄糖抵抗 是指机体抑制肝产生葡萄糖的能力降是指机体抑制肝产生葡萄糖的能力降低，伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的低，伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的效应降低。效应降低。第三节第三节 机体的功能代谢变化及其机体的功能代谢
12、变化及其发生机制发生机制一、对代谢的影响一、对代谢的影响（一）代谢紊乱症候群（一）代谢紊乱症候群渗透性利尿作用引起多尿渗透性利尿作用引起多尿继而出现口渴而大量饮水继而出现口渴而大量饮水摄食常增多摄食常增多 脂肪分解增多脂肪分解增多 ,体重减轻体重减轻 （二）糖尿病酮症酸中毒（二）糖尿病酮症酸中毒 胰岛素极度缺乏时，胰岛素极度缺乏时，脂肪动员和分解加速，脂肪动员和分解加速，脂肪酸在肝氧化产生脂肪酸在肝氧化产生大量酮体。大量酮体。病病 例例 患者，女患者，女,26,26岁岁,恶心、呕吐、间断发热、恶心、呕吐、间断发热、腹痛伴多尿、多饮、乏力和谵妄腹痛伴多尿、多饮、乏力和谵妄6 6天。天。查体：查体
13、：T 37.537.5，BP102/62102/62 mmHg，P110/110/min。实验室检查：尿糖。实验室检查：尿糖(+),(+),酮体酮体(+)(+)。动脉血。动脉血pH 7.06,7.06,HCO3-1515mmol/L，PaCO215mmHg15mmHg，静脉血糖，静脉血糖809809mg/dl,-,-羟丁酸羟丁酸6.96.9mmol/L,乳酸乳酸3.23.2mmol/L。问题：患者问题：患者pH降低的原因及发生机制？降低的原因及发生机制？对机体的影响对机体的影响:1.1.严重失水严重失水血糖急剧升高导致渗透性利尿血糖急剧升高导致渗透性利尿 蛋白质和脂肪分解加速，大量代谢蛋白质和
14、脂肪分解加速，大量代谢产物排出，加重水分丢失产物排出，加重水分丢失 恶心、呕吐等使体液丢失恶心、呕吐等使体液丢失 2.2.电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 酸中毒使酸中毒使K+从细胞内转移到细胞外，从细胞内转移到细胞外，故治疗前血钾浓度可正常或偏高；而随故治疗前血钾浓度可正常或偏高；而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生低血钾纠正酸中毒后，可发生低血钾 。3.3.外周循环衰竭和肾功能障碍外周循环衰竭和肾功能障碍严重失水使血容量减少，酸中毒可造成严重失水使血容量减少，酸中毒可造成微循环障碍，若未能及时纠正，将导致微循环障碍，若未能及时纠正，将
15、导致低血容量性休克。低血容量性休克。外周循环衰竭使肾血流量减少，引起肾外周循环衰竭使肾血流量减少，引起肾衰竭。衰竭。4.4.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用使中枢神经系统功细胞缺氧等因素综合作用使中枢神经系统功能障碍。能障碍。（三）高渗性非酮症糖尿病昏迷（三）高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床主要表现为神经精神症状，如嗜临床主要表现为神经精神症状，如嗜睡、抽搐、昏迷等。就诊时常伴有显著脱水睡、抽搐、昏迷等。就诊时常伴有显著脱水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查
16、尿糖强阳性，但无酮症或较轻。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。胰岛素的轻度缺乏一方面抑制骨骼胰岛素的轻度缺乏一方面抑制骨骼肌、脂肪和肝对葡萄糖的利用，另一方肌、脂肪和肝对葡萄糖的利用，另一方面导致高胰高血糖素血症，使肝产生葡面导致高胰高血糖素血症，使肝产生葡萄糖增多，因此血糖极度升高，出现渗萄糖增多，因此血糖极度升高，出现渗透性利尿。透性利尿。若患者因各种原因不能摄入足量水若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将会导致严重脱水，或体液丢失过多，将会导致严重脱水，血液浓缩，血容量减少，引起继发性醛血液浓缩，血容量减少，引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压固酮增多，加重高血钠，使血浆渗
17、透压进一步增高，导致脑细胞脱水。进一步增高，导致脑细胞脱水。患者，男性，患者，男性，6666岁，因咳嗽气促岁，因咳嗽气促1010天天,嗜嗜睡睡1 1天天,抽搐半天入急诊科。近抽搐半天入急诊科。近1010年来年来,患者患者食量较大食量较大,喜欢饮水喜欢饮水,逐渐肥胖。逐渐肥胖。1010天前因天前因受凉后咳嗽、气促受凉后咳嗽、气促,咯少量黄色稠痰咯少量黄色稠痰,伴食伴食欲不振欲不振,恶心呕吐。在院外诊所诊断为肺部恶心呕吐。在院外诊所诊断为肺部感染感染,给予抗生素和静脉补充大量葡萄糖等给予抗生素和静脉补充大量葡萄糖等治疗治疗,来院前来院前1 1天患者开始嗜睡天患者开始嗜睡,第第2 2天上午天上午开始
18、双上肢抽搐开始双上肢抽搐,傍晚送至急诊科。傍晚送至急诊科。病病 例例病病 例例查体查体:T38.6,38.6,P126126次次/分分,R2626次次/分分,BP105/60105/60mmHg，浅昏迷，浅昏迷,肥胖肥胖,全身皮肤全身皮肤干燥无弹性干燥无弹性,双肺呼吸音粗双肺呼吸音粗,中下肺有少许中下肺有少许痰鸣音及湿啰音痰鸣音及湿啰音,心脏听诊区无杂音心脏听诊区无杂音,腹壁腹壁厚厚,肝、脾触诊欠满意。肝、脾触诊欠满意。实验室检查实验室检查:血糖血糖108108mmol/L，尿糖，尿糖(+),(+),尿酮尿酮()。血浆渗透压。血浆渗透压443443mmol/L。问题：该患者发生昏迷的原因及机制
19、？问题：该患者发生昏迷的原因及机制？二、对心血管系统的影响二、对心血管系统的影响（一）糖尿病微血管病变（一）糖尿病微血管病变主要发生在微小动脉和微小静脉之间，管径主要发生在微小动脉和微小静脉之间，管径在在100 m100 m以下的毛细血管及微血管网。以下的毛细血管及微血管网。（1 1）糖尿病性肾病）糖尿病性肾病 与肾的微血管病变有关，与肾的微血管病变有关，主要病理变化为肾小球硬化。主要病理变化为肾小球硬化。蛋白尿蛋白尿 水肿和肾病综合征水肿和肾病综合征 高血压高血压 肾衰竭肾衰竭 （2 2）糖尿病性视网膜病）糖尿病性视网膜病 非增生期非增生期视网膜毛细血管通透性增加视网膜毛细血管通透性增加 增
20、生前期增生前期视网膜毛细血管闭塞视网膜毛细血管闭塞 增生期增生期视网膜毛细血管新生和纤维组织增生视网膜毛细血管新生和纤维组织增生 （二）糖尿病大血管病变（二）糖尿病大血管病变动脉粥样硬化的原因动脉粥样硬化的原因 高血压和高脂血症高血压和高脂血症 高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增殖高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增殖凝血因子增加，血小板聚集性增强凝血因子增加，血小板聚集性增强 糖化蛋白在血管壁沉积糖化蛋白在血管壁沉积 三、对神经系统的影响三、对神经系统的影响周围神经病变和自主神经病变周围神经病变和自主神经病变 微血管病变导致神经缺血缺氧；山梨醇旁路微血管病变导致神经缺血缺氧；山梨醇旁路代谢增强
21、使得神经细胞内山梨醇蓄积，引起代谢增强使得神经细胞内山梨醇蓄积，引起神经元轴突的变性坏死甚至缺失。神经元轴突的变性坏死甚至缺失。四、对其他器官、系统的影响四、对其他器官、系统的影响（一）眼部病变（一）眼部病变糖尿病白内障糖尿病白内障 血糖水平升高引起晶状体蛋白的糖化作用血糖水平升高引起晶状体蛋白的糖化作用 山梨醇旁路代谢增强使山梨醇蓄积，导致晶山梨醇旁路代谢增强使山梨醇蓄积，导致晶状体渗透压升高，使其肿胀、浑浊，最终导致状体渗透压升高，使其肿胀、浑浊，最终导致晶状体纤维化晶状体纤维化 （二）糖尿病足（二）糖尿病足 因末梢神经病变、下肢动脉因末梢神经病变、下肢动脉供血不足及细菌感染等多种因素，供
22、血不足及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。端坏疽等病变，统称为糖尿病足。病病 例例（三）感染（三）感染糖尿病患者容易发生感染的原因：糖尿病患者容易发生感染的原因：血管病变导致循环障碍，使炎症反应及血管病变导致循环障碍，使炎症反应及损伤修复减弱损伤修复减弱神经病变导致感觉缺陷，使患者忽视微神经病变导致感觉缺陷，使患者忽视微小创伤和感染小创伤和感染 高血糖可使中性粒细胞和其他免疫细胞高血糖可使中性粒细胞和其他免疫细胞的功能受损的功能受损 第四节第四节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、饮食治疗一、饮食治疗 是各型糖尿病重
23、要的基础治疗措施是各型糖尿病重要的基础治疗措施 在合理饮食的基础上，配合在合理饮食的基础上，配合胰岛素治疗，有利于控制高胰岛素治疗，有利于控制高血糖和防止低血糖的发生。血糖和防止低血糖的发生。二、体力活动二、体力活动适当的体力活动，可增加肌肉细胞胰岛素适当的体力活动，可增加肌肉细胞胰岛素受体数目，加速血浆葡萄糖在肌肉的利用，受体数目，加速血浆葡萄糖在肌肉的利用，使血糖下降。使血糖下降。三、药物治疗三、药物治疗口服降血糖药和胰岛素口服降血糖药和胰岛素在使用降糖药物治疗时应在使用降糖药物治疗时应严格监测血糖水平，防止严格监测血糖水平，防止因剂量过大而导致低血糖因剂量过大而导致低血糖反应的发生。反应的发生。病病 例例
