1、1692 结果。ApoEs4通过调控IL-6水平,使AD患者血脑屏障通透性增高，并可直接导致tau蛋白过度磷酸化,加重了 AD 患者大脑的病理改变13。TNF-是 AD 的另一种促炎细胞因子,在炎症反应过程中的细胞因子级联启动和调节中发挥核心作用14;TNF-通过上调分泌酶的产量和分泌酶活性从而加重AD患者大脑中的A病理，同时,A可通过激活转录因子直接刺激小胶质细胞产生 TNF,从而进一步加重炎症反应15。在动物实验中发现,神经元与ApoE4阳性胶质细胞共培养可明显提高TNF分泌水平,并显著降低神经元活力，而神经元与ApoE基因敲除的胶质细胞共同培养时的活力更强,分泌的TNF-水平也更低16
2、。以上研究均可支持本研究结果,说明了炎症因子水平可能加重了AD患者的病理改变,这一改变可能由 ApoE基因调控,且ApoEs4等位基因的影响更为显著。4结论综上所述,ApoEs4 基因的存在加重了AD患者的认知障碍,这一过程可能是通过炎症因子发挥作用。本研究仍存在一定局限性，本研究的样本量较小，且尚未进行长期随访，未来仍需要进一步扩大样本量，并进行纵向研究,评估炎症因子以及 ApoE基因对于 AD 患者认知障碍及炎症水平的长期影响。参考文献1任汝静，殷鹏，王志会，等中国阿尔茨海默病报告2 0 2 1J诊断学理论与实践，2 0 2 1，2 0（4）：317-337.2 Scheltens P,D
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4、flammation as a cen-tral mechanism in Alzheimers disease J.Alzheimers Dementia,2018,4:575-590.Journal of Clinical and Experimental Medicine Vol.22,No.16 Aug.2023Med,2011,3(89):89ra57.9JJin X,He W,Zhang Y,et al.Association of ApoE 4 genotype and lif-estyle with cognitive function among Chinese adults
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12、增殖和凋亡实验研究詹其林祝龙2 金玮韵黄菊方婷婷潘显阳吴福红李骏（1上海市公共卫生临床中心血液科上海2 0 0 0 93；2 上海市第六人民医院金山分院血液肿瘤科上海2 0 1599)【摘要】目的探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤（MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法通过细胞培养和处理方法，采用0、10、2 0、30、40、50 mol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况，采用AnnexinV-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RP-MI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质
13、印迹法测定Bax、Bc l-2 蛋白表达。结果处理48 h后，随着冬凌草甲素浓度（1050 mol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高，差异均有统计学意义（P*通讯作者：祝龙,E-mail:文章编号：16 7 1-46 9 5(2 0 2 3)16-16 9 2-0 4临床和实验医学杂志2 0 2 3年8 月第2 2 卷第16 期0.05）。处理48 h后，随着冬凌草甲素浓度(10 50 umol/L)的升高，促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义（P0.05）。结论冬凌草甲素具有抑制MM细胞增
14、殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达，改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。【关键词】多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡冬凌草甲素Experimental study on the proliferation and apoptosis of multiple myeloma U266 cells,RPMI8226 cells induced by oridonin.ZHAN Qi-lin,ZHU Long,JIN Wei-yun,et al.1 Department of Hematology,Shanghai Public Health Clin
15、ical Center,Shanghai 200093,China;2 De-partment of Hematology Oncology,Jinshan Branch,Shanghai Sixth Peoples Hospital,Shanghai 201599,China.Abstract)Objective To investigate the effect of dongling grass methylene on the proliferation and apoptosis of multiple myeloma(MM)U266 cells,RPMI8226 cells.Met
16、hods The cell culture and treatment methods was used,MM related U266 cells and RPMI8226 cells were trea-ted with 0,10,20,30,40,and 50 mol/L oridonin for 48 hours.The proliferation of U266 cells and RPMI8226 cells was measured by MTTmethod,the apoptosis of U266 cells and RPMI8226 cells was detected b
17、y Annexin V-FITC/PI staining kit,and the expression of Bax and Bcl-2 proteins was determined by Western blotting.Results After 48 hours of intervention,as the concentration of oridonin increases,the cell prolif-eration inhibition rate and apoptosis rate of U266 cells and RPMI8226 cells were signific
18、antly increased,and the dfferences were statistically sig-nificant(P 0.05).After 48 hours of intervention,as the concentration of oridonin A increased,the expression of pro apoptotic protein Baxgradually were significantly increased while the expression of anti apoptotic protein Bcl2 gradually were
19、significantly decreased,and the dffer-ences were statistically significant(P 0.05).Conclusion The results of this study indicate that dongling grass methylene has the potential toinhibit proliferation and induce apoptosis in multiple myeloma cells.This provides a scientific basis for the use of dong
20、ling grass methylin as a can-didate drug for the treatment of multiple myeloma.Key words】M u l t i p l e my e l o ma;Ce l l p r o l i f e r a t i o n;A p o p t o s i s;O r i d o n i n A多发性骨髓瘤（multiple myeloma，M M）是一种恶性血液肿瘤,主要发生在骨髓中的浆细胞。MM的患病率逐年增加，给患者的生活质量和预后带来了巨大的挑战。目前,尽管有联合化疗、造血干细胞移植及新的靶向药物治疗等方法，但仍
21、然无法根治，MM的治疗仍然有很大的复杂性和难度。因此,探索新的治疗策略对于改善MM患者的预后至关重要。冬凌草甲素是一种天然的二枯类化合物，被广泛用于中药中,具有广泛的药理活性。近年来,冬凌草甲素在肿瘤治疗中的应用引起了研究人员的兴趣。冬凌草甲素可通过调节多种信号通路和靶点的活性,对肿瘤细胞的生存和增殖产生抑制作用,显示出潜在的抗肿瘤效果2-3。本研究旨在探讨冬凌草甲素对MM相关的U266细胞、RPMI8226细胞增殖和调亡的影响，了解其抗肿瘤活性,为其在MM治疗中的潜在应用提供实验依据。现将结果报道如下。1材料与方法1.1材料与试剂1.1.1乡细胞系MM相关的U266细胞、RPMI8226细胞
22、均购于美国模式培养物集存库。1.1.2实验试剂冬凌草甲素购自西安昊轩生物科技有限公司；培养基和培养液：包括RPMI1640培养基、DMEM培养基、胎牛血清、磷酸盐缓冲液（phosphatebuffer solution,PBS）、Pe n i c i l l i n-St r e p t o m y c i n 等均购自美国Thermo公司;MTT3（4,5-二甲基-2-噻唑唑-2基）-2,5-二苯基四唑溴化物、Annexin V-FITC/PI染色试剂盒均购自美国Invitrogen公司；兔抗人B淋巴细胞瘤-2 蛋白（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2 相关X蛋白(
23、Bcl-2 associated X,Bax)及-肌动蛋白（a c t i n)抗体均购自美国CST公司;CO,恒温培养箱购自美国Millipore器械公司；二甲基亚砜、低温离心机均购自德国BRAND公司。16931.2细胞培养和处理方法1.2.1丝细胞培养U266细胞、RPMI8226细胞分别在RPMI1640培养基和DMEM培养基中培养,培养基中添加10%胎牛血清和1%Penicillin-Streptomycin，在条件37、5%C O 2 恒温培养箱中培养2 3d传代1次，隔天换液。取对数生长期的U266细胞、RPMI8226细胞，制成单细胞悬液,按细胞浓度为510 4个/mL的密度接
24、种于96 孔板中,每孔2 0 0 L细胞悬液。1.2.2分组将冬凌草甲素用二甲基亚砜溶解。将细胞分为不同浓度（10、2 0、30、40、50 mol/L）冬凌草甲素组和对照组。各组均保证等量二甲基亚矾。1.2.3细胞增殖测定采用MTT法测定细胞增殖。将培养板置于培养箱中继续孵育48 h后,弃去旧液,每孔加入18 0 LRPMI1640和2 0 LMTT溶液继续孵育4h,取出后弃上清,加人二甲基亚矾150 L/孔,摇床上振荡10 min,用酶标仪在490 nm波长处检测每孔吸光度(A)值。各组3个复孔,重复3次。细胞增殖抑制率（%）=1-（实验组A值-调零孔A值）/（对照组A值-调零孔A值)10
25、 0%。1.2.4细胞凋亡检测采用AnnexinV-FITC/PI染色试剂盒检测细胞凋亡。将细胞接种于6 孔板中(4 mL/孔），贴壁后加人0、10、2 0、30、40、50 mol/L冬凌草甲素处理,48 h 后收集细胞。将处理后的细胞采用PBS清洗2 次,以10 0 0 r/min,离心半径16 0 mm,4,离心5min,70%乙醇固定2 4h，A n n e x in V-EG FP和PI处理，流式细胞技术检测细胞调亡情况。1.2.5蛋白质印迹法测定Bax、Bc l-2 蛋白表达取1.2.1中细胞悬液,于10 cm孔径培养皿以10 mL/皿加入细胞悬液，标记各皿分别加入0、10、2 0
26、、30、40、50mol/L冬凌草甲素继续孵育48 h,分别收集细胞总蛋白。采用BCA法测定各组蛋白浓度。各组取30 g上:1694 样,用12%聚丙烯酰胺凝胶电泳。电泳结束后转膜至聚偏二氟乙烯膜,5%脱脂奶粉封闭1h，根据条带蛋白分布不同加人1:10 0 0 稀释的兔抗人Bax及Bcl-2蛋白,放人4冰箱内摇床上孵育过夜,其中a c tin 为内参。a c t i n 作为上样内参照。1.3统计学处理采用SPSS20.0统计软件对本研究数据进行处理,计量资料以均数标准差（xs）表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukeys多重比较检验；P0.05为差异有统计学意义。2结果2
27、.1细胞增殖结果显示,处理48 h后,冬凌草甲素10、2 0、30、40、50 mol/L组MM U266 细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率均显著高于对照组,随着冬凌草甲素浓度的增加,细胞的增殖抑制率逐渐升高,差异均有统计学意义（P0.05）。见表1。表1不同浓度冬凌草甲素对MMU266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖影响（xs）组别n对照组310 mol/L冬凌草甲素320 mol/L冬凌草甲素330mol/L冬凌草甲素340mol/L冬凌草甲素350mol/L冬凌草甲素3F值P值2.2细胞凋亡处理48 h后，冬凌草甲素10、2 0、30、40、50 mol/L组MMU266细
28、胞、RPMI8226细胞的早期亡率和晚期调亡率均显著高于对照组，随着冬凌草甲素浓度的增加，细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率逐渐升高,差异均有统计学意义（P0.05）。见表2、3。表2 不同浓度冬凌草甲素对MMU266细胞的细胞凋亡率影响（%，xs）组别晚期细胞调亡率对照组0.82 0.4010 mol/L冬凌草甲素12.55 1.3220 mol/L冬凌草甲素18.60 1.9530mol/L冬凌草甲素25.37 1.7240 mol/L冬凌草甲素35.76 2.4750mol/L冬凌草甲素41.07 3.52F值147.768P值0.001表3不同浓度冬凌草甲素对MIMRPMI8226细胞的细胞
29、凋亡影响（%，xs）组别晚期细胞凋亡率对照组1.12 0.3210mol/L冬凌草甲素8.92 0.8720mol/L冬凌草甲素22.54 4.2730mol/L冬凌草甲素31.52 8.0440 mol/L冬凌草甲素38.48 5.3650 mol/L冬凌草甲素50.59 1.26F值54.054P值0.001Journal of Clinical and Experimental Medicine Vol.22,No.16 Aug.2023细胞增殖抑制率（%）U266 细胞RPMI8226细胞0012.64 2.14 7.61 1.3820.51 2.3814.49 2.1543.74 4
30、.5229.83 5.3573.68 5.9267.31 7.2485.40 2.3780.38 1.99299.193216.3640.0010.001早期细胞调亡率0.94 0.347.30 0.968.61 0.7413.38 1.2616.47 1.8220.58 2.3076.9270.001早期细胞调亡率2.36 0.457.14 0.8519.24 2.5126.74 5.8530.52 2.3845.65 2.9182.1790.0012.3Bax、Bc l -2 蛋白表达水平处理48 h后，对于MMU266细胞、RPMI8226细胞，随着冬凌草甲素浓度的升高，促凋亡蛋白Bax
31、表达量逐渐升高，而抗调亡蛋白 Bcl-2 表达量逐渐降低,差异均有统计学意义（P0.05)。见表4、5。表4各组MMU266细胞Bax、Bc l-2 蛋白表达水平比较（xs）组别Bcl-2对照组1.25 0.0210mol/L冬凌草甲素1.36 0.0520mol/L冬凌草甲素2.42 0.0130mol/L冬凌草甲素2.62 0.0240mol/L冬凌草甲素2.89 0.0350mol/L冬凌草甲素3.00 0.01F值2 971.336P值0.001表5各组MMRPMI8226细胞Bax、Bc l-2 蛋白表达水平比较（xs）组别Bcl-2对照组1.07 0.0310mol/L冬凌草甲素1
32、.46 0.0520mol/L冬凌草甲素1.87 0.0130mol/L冬凌草甲素2.12 0.0340mol/L冬凌草甲素2.56 0.0450mol/L冬凌草甲素3.18 0.02F值912.562P值0.0013讨论MM的特征是骨髓克隆性浆细胞恶性增殖和异常积累,导致骨髓功能障碍和骨损害。冬凌草甲素是一种天然化合物，具有多种生物活性,包括抗肿瘤、抗炎和免疫调节等作用4。近年来,研究发现冬凌草甲素在 MM治疗中具有潜在的抗肿瘤效果5。研究表明,冬凌草甲素能够抑制细胞周期的进程，阻断细胞的DNA合成和有丝分裂,从而抑制细胞的增殖活性6 。此外,冬凌草甲素还可通过调节细胞周期相关蛋白、细胞生长
33、因子和信号转导通路等，干扰细胞增殖的正常调控机制7 。本研究结果显示,冬凌草甲素在1050mol/L浓度范围内均能显著抑制MM细胞的增殖活性,且抑制效果随浓度增加而增强。细胞调亡是一种重要的细胞死亡机制,对于维持组织的平衡和健康至关重要。冬凌草甲素能够诱导MM细胞的凋亡,从而促使恶性细胞死亡。研究表明，冬凌草甲素通过调节凋亡相关蛋白的表达,如Bcl-2家族蛋白、caspase家族蛋白等,调控细胞凋亡信号通路的活性8 。此外，冬凌草甲素还可增加氧化应激和内质网应激等细胞应激反应，引起细胞的凋亡9-10 。本研究结果显示,冬凌草甲素在不同浓度下均能显著诱导MM细胞的凋亡，且调亡百分比随浓度增加而增
34、加。这表明冬凌草甲素抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,具有潜在的抗肿瘤效果。本研究尝试探讨冬凌草甲素诱导细胞调亡的机制。Bcl-2是重要的凋亡调节蛋白,与细胞外调节蛋白激酶BaxBax1.98 0.011.69 0.031.24 0.030.94 0.010.78 0.050.56 0.011 129.4040.0012.01 0.221.75 0.111.41 0.031.19 0.010.68 0.030.51 0.04 710.2300.001(收稿日期:2 0 2 3-0 4-17)临床和实验医学杂志2 0 2 3年8 月第2 2 卷第16 期通路相互作用，调节细胞调亡，在肿瘤发生及发展中扮
35、演着重要角色。Bax属于Bcl-2家族，但其作用与Bcl-2相反。有研究发现,抗调亡蛋白Bcl-2表达上调时可促进自身与Bax结合形成异源二聚体，发挥抗凋亡作用,Bcl-2表达下调时,则出现相反的效应；即细胞Bcl-2/Bax比例改变可调节细胞凋亡8 。Bcl-2/Bax蛋白在胞内表达的消长正是决定调亡启动的关键环节。丁明勇和王卫星10 通过研究发现,冬凌草甲素处理QBC939细胞48 h后，可引起细胞促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量则逐渐降低，本研究结果与其结果基本一致。段浩清等1 研究发现,冬凌草甲素对U266细胞具有明显的促调亡及抑制增殖能力，且极有可能是通过
36、调节FGFR3引发的下游通路如 CFR3-PI3K-AKT 发挥该作用。常小刚等12 研究发现,不同浓度冬凌草甲素干预MMH929细胞后p-PI3K、p-A k t 下调的趋势与 pro-caspase3下调及CleavedPARP上调的趋势一致,认为冬凌草甲素促调亡及抑制增殖作用可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关。这些发现为进一步研究冬凌草甲素作为潜在抗MM药物的应用提供了重要的实验依据。然而,细胞内诱导调亡作用机制涉及多种信号通路和调控因子，因此不能排除冬凌草甲素在MM细胞内通过其他的途径发挥作用。因此，仍需进一步深人研究其作用机制和临床应用前景，以更深
37、人地理解其作用机制，并为MM的治疗提供理论和实践依据。4结论冬凌草甲素具有抑制MM相关U266细胞、RP-MI8226细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力，其作用机制可能与促进Bax表达，抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例，调节细胞调亡有关，为冬凌草甲素作为:1695多发性骨髓瘤治疗的候选药物提供了科学依据。参考文献1 文刘俊保，岳静宇，唐引引.冬凌草甲素对EC9706细胞增殖、调亡的影响J：郑州大学学报（医学版），2 0 14，49（1）：8 11.2 黄陈翼，刘宗超，马川，等冬凌草甲素抑制多发性骨髓瘤细胞H929增殖和诱导调亡的分子机制J现代肿瘤医学，2 0 2 0，2 8(14)
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42、及卒中严重程度的相关性。方法回顾性分析2 0 18 年2 月至2 0 2 1年3月首都医科大学附属北京友谊医院连续收治的445例急性缺血性脑卒中患者的血生化和临床资料，血小板计数分为30 0 10/L组（增高组）和血小板计数正常组（10 0 30 0）10/L，比较两组患者实验室指标及颈动脉狭窄和卒中严重程度，采用Pearson法分析血小板计数与颈动脉狭窄、卒中发病时和第14天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性。结果增高组患者血白细胞计数和中性粒细胞绝对值分别为基金项目：北京市医院管理中心青年人才培养“青苗”计划资助*通讯作者：张拥波,E-mail:ybzhangcn 文章编号：16 7 1-46 9 5(2 0 2 3）16-16 9 5-0 5
