1、在现代农业生产过程中，为达到增产增收和防治病虫害的目的，大量的农药被开发和使用.这其中，酰胺类除草剂因具有除草活性强、在植物体内容易降解、对人体与其他哺乳动物毒性低等特点而成为施用量最大的除草剂1，其中的丁草胺更是占酰胺类除草剂用量的50%60%2.酰胺类农药的大量使用也带来相应的环境问题，仅在我国，每年使用的农药多达数十万吨，但真正被靶生物吸收的只占少部分，其中80左右的施用量则进入土壤和水体环境3，并最终汇集于江河、湖泊与近海等水域.有关酰胺类除草剂的使用所带来的环境问题已受到学界的关注，因雨水的冲刷和地表水体的流动，水域和土壤中该类农药的浓度往往严重超标.在我国，华北等一些区域地表水乙草
2、胺检出浓度达到1 640 ngL-1 4，淮河水体检出的乙草胺浓度更是高达2 000 ngL-1 5.在国外，Capel等6报道了美国明尼苏达州地表水中乙草胺的残留浓度达到1.2 2.5 gL-1；Ateeq等7报道了菲律宾境内一些湖泊和河流水体丁草胺浓度也达到1.9 5.1 ngL-1，地表水中达0.163 ngL-1.酰胺类除草剂对水生动物的生态毒性方面已有诸多报道，有报道显示，乙草胺可干扰蟾蜍（Bufo raddei）性腺的发育及繁殖机能8及诱导泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）红细胞的变异9.Tu等10以4 20 mmolL-1浓度梯度的丁草胺对斑马鱼（Dan
3、io rerio）胚胎暴露84 h后，胚胎孵化过程被阻碍并导致胚胎畸形和死亡，内分泌基因转录分析的结果显示，丁草胺能显著诱导斑马鱼雌激素应答基因（vitellogenin,Vtg1）的表达.此外，Chang等11以浓度梯度为25、50和100 ngL-1的丁草胺对雄性和雌性性成熟的斑马鱼暴露30 d后，发现在中、高浓度组中暴露的斑马鱼繁殖力显著降低，其雄性性体比指数（gonadosomatic index,GSI）显著下降，在高浓度组中，雌鱼血浆睾酮（testosterone，T)和17-雌二醇（17-estradiol，E2）水平显著降低.抗氧化防御系统（antioxidant system
4、）是动物机体关键的活性氧清除系统，其活性成分可调动体内的自由基，避免生物出现过氧化反应.生物机体中的自由基清除系统对维持体内自由基的动态平衡起着极其重要的生理功效，同时，它也是反映机体是否受到外界环境因素压力的生物学指标之一，因此，该系统相关指标的变化反映了机体抗氧化系统是否受到损伤12.目前，有关于酰胺类除草剂对鱼类抗氧化防御丁草胺对褐菖鲉肝脏抗氧化系统的影响陈懿娜1,2，阮俊峰1，陈芸3，林雯3，叶诗琪1，于淑菲1，何亮银1,4*（1.宁德师范学院 生命科学学院，福建 宁德 352100；2.福建省古田县第一中学 莲桥分校，福建 古田 352200；3.福建省古田县第七中学，福建 古田 3
5、52200；4.闽东水产品精深加工福建省高等学校工程研究中心，福建 宁德 352100）摘要：为探究丁草胺对褐菖鲉组织抗氧化系统的影响，以环境浓度水平的丁草胺对褐菖鲉进行50 d的暴露，检测其肝脏谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化及谷胱甘肽硫转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化.结果显示：GSH含量在丁草胺暴露后呈下降趋势，且各浓度处理实验组均与对照组存在显著性差异（P0.05）；MDA含量呈升高趋势，其中低浓度组升高不显著（P0.05），而中浓度组与高浓度组均出现显著性升高（P0.05）；GST活性呈下降趋势，其中低浓度组下降不显著（P0.05），而中浓度组与高浓
6、度组均出现显著性下降（P0.05）；SOD活性在低浓度组上升但不显著（P0.05），而中、高浓度组均出现显著性下降（P0.05）.实验结果表明，丁草胺暴露会导致褐菖鲉机体组织抗氧化防御系统的功能出现损伤.关键词：丁草胺；褐菖鲉；机体损伤；肝脏；抗氧化防御系统中图分类号：X174文献标识码：A文章编号：2095-2481（2023）03-0280-06收稿日期：2023-04-15作者简介：陈懿娜（1984-），女，中教一级，.*何亮银（1987-），男，副教授.E-mail：.基金项目：福建省自然科学基金（2020J01426）；福建省教育厅中青年教师教育科研项目（JAT220387）.第 3
7、5 卷第 3 期2023 年 9 月宁德师范学院学报(自然科学版)Journal of Ningde Normal University（Natural Science)Vol.35 No.3Sept.2023第3期陈懿娜，等：丁草胺对褐菖鲉肝脏抗氧化系统的影响系统的影响只见少量报道，如Xiang等13的报道显示，在1 15 molL-1浓度梯度的丁草胺暴露72 h后，斑马鱼胚胎抗氧化系统被损伤，体现在活性氧（ROS）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量显著上升，而对于近海鱼类抗氧化防御系统的影响则未见报道.褐菖鲉（Sebastiscus marmoratus）属硬骨鱼纲、辐
8、鳍亚纲、鲈形总目、鲉科鱼类，是我国近海重要的经济鱼类，主要分布于我国东南沿海海域.本实验以环境浓度的丁草胺对褐菖鲉进行水体中慢性暴露，并测定其肝脏组织中谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及丙二醛（MDA）等主要抗氧化指标的变化，以检验丁草胺对近海鱼类抗氧化防御系统的影响，研究结果将为水环境污染风险评估提供参考依据.1材料与方法1.1实验药品丁草胺（butachlor）分析标准品购于上海泽叶生物科技有限公司（货号B114549），浓度为250
9、 mgmL-1，纯度95.1.2实验试剂与仪器谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽硫转移酶（GST）活力测定及超氧化物歧化酶（SOD）活力测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究所.蛋白浓度测定所使用的的考马斯亮蓝G250、牛血清白蛋白购于上海生物工程有限公司.实验使用的主要仪器：高速冷冻离心机（德国sigma公司），全波段多功能酶标仪（美国Thermo公司）.1.3实验用鱼与暴露实验设计以砂滤海水对实验用鱼进行驯化与暴露，用曝气至少48 h的自来水调整海水盐度至22 24.驯化实验：实验用鱼购于霞浦县溪南镇七星村，平均体质量为（65.674.86）g，为暂养于鱼排的海捕鱼.实验鱼运
10、抵实验场所后养殖于约100 L的方形养殖缸，每个缸注入海水60 L后随机放入褐菖鲉20尾，持续充氧，进行一周的暂养驯化.待实验用鱼适应室内环境后开始暴露实验.暴露实验：将雌性褐菖鲉分成乙腈溶剂对照组、低质量浓度（2 ngL-1）、中质量浓度（20 ngL-1）及高质量浓度（200 ngL-1）共4个实验组，每个实验组设置3个平行组.以乙腈为溶剂将丁草胺分别配制成浓度为60.00、6.00、0.60 mgmL-1的应用液，取200 L加入至60 L养殖水体中，配制获得高质量浓度（200ngL-1）、中质量浓度（20 ngL-1）与低质量浓度（2 ngL-1）处理组，而对照组（control）加入
11、等量体积（200L）的乙腈溶剂，并混匀实验水体.暴露过程每日更换1/2的实验海水（30 L），并补充1/2剂量的丁草胺药物.每天换水前2 h按照褐菖鲉体重23的比例投喂鱼配合饲料，换水的同时用虹吸管吸干净水缸底部的鱼粪便以及未食用的饲料残饵.每隔7 d更换全部暴露用水与丁草胺药物同时清洗玻璃水缸，暴露实验持续50 d.1.4样品采集与抗氧化指标测定取样前24 h停止投喂饵料，将褐菖鲉转移至含MS-222（50 mgdm-3）的对应盐度海水中进行麻醉后，于冰盘上解剖鱼体，取出肝脏用预冷生理盐水冲洗3遍并用滤纸吸干水分后，置于离心管中-20 保存.每大组3个平行组各取样2尾，共6尾用于抗氧化酶活测
12、定.对于肝脏组织中GSH、MDA含量、GST与SOD酶活的测定，根据称取的肝脏质量，按照质量（g）体积（mL）=1 9 的比例，加入9倍体积的预冷生理盐水，冰浴下匀浆制备成10%的匀浆液，2 500 rmin-1离心10 min后取上清，按照试剂盒操作手册进行测定；提取匀浆液中总蛋白并测定蛋白浓度，用于最终抗氧化指标的计算.GSH测定结果以每克匀浆蛋白中含有的GSH含量（mg）进行计算；MDA测定结果以每mg匀浆蛋白中含有的MDA摩尔数进行计算；对于GST酶活的测定，定义每毫克组织蛋白，在37 反应-281宁德师范学院学报(自然科学版)2023年9月1 min扣除非酶促反应，使反应体系中GSH
13、浓度降低1 molL-1为1个GST酶活力单位（U）；SOD 酶活性测定采用酶标仪测定(波长=450 nm，96 孔板)，酶活力定义：反应体系中SOD抑制率达50%时，所对应的酶量为1个SOD单位（U）.1.5数据的处理试验数据以平均值标准差（meanSD）表示，组间差异采用SPSS 19软件进行单因素方差（ANOVA）及Duncan多重比较分析，以P 0.05作为差异显著标准.以GraphPad Prism 8软件进行作图.2结果与分析2.1丁草胺暴露对褐菖鲉肝脏组织GSH质量比的影响褐菖鲉在不同质量浓度丁草胺中暴露50 d后肝脏组织GSH质量比变化情况如图1所示.从图1可见，褐菖鲉经过丁草
14、胺药物慢性暴露50 d后，在不同质量浓度下的肝脏组织GSH质量比与对照组相比均呈现下降的趋势，其中对照组 GSH 的质量比为（18.546 31.563 5）mgg-1，低质量浓度的 2 ngL-1实验组肝脏GSH质量比为（14.582 31.159 8）mgg-1，中质量浓度的20 ngL-1实验组肝脏GSH质量比为（10.176 80.85 84）mgg-1，而高质量浓度的200 ngL-1实验组GSH质量比为（8.642 30.584 3）mgg-1.实验数据经统计分析后发现，各浓度药物暴露组GSH质量比与对照组相比均出现显著性下降（P 0.05）.图1中，不同字母代表有显著性差异（P
15、0.05）；字母相同则表示无显著差异.下同.2.2丁草胺暴露对褐菖鲉肝脏组织GST活性的影响褐菖鲉肝脏组织GST活性在丁草胺暴露后的变化趋势也与丁草胺浓度呈剂量相关性（图2），这种变化趋势与GSH质量比相似.实验结果显示，溶剂对照组GST活性为（90.315 71.558 9）Umg-1，低质量浓度药物组（2 ngL-1）GSTs活性为（78.597 21.463 9）Umg-1，中质量浓度药物组（20 ngL-1）GST 活性则为（42.545 81.244 2）Umg-1，而高质量浓度药物组（200 ngL-1）GSTs 活性则被进一步抑制，仅有（37.582 61.452 5）Umg-1
16、.实验结果经统计分析，2 ngL-1的低质量浓度组GST活性较对照组出现下降，但下降不显著（P0.05），而在中质量浓度及高质量浓度组中GST活性均显著低于对照组（P0.05）.2.3丁草胺暴露对褐菖鲉肝脏组织MDA质量浓度的影响图3是经过丁草胺暴露50 d后，褐菖鲉肝脏组织细胞中MDA质量浓度的变化趋势.其结果显示：褐菖鲉肝脏组织MDA质量浓度变化与丁草胺药物质量浓度呈质量浓度依赖性上升趋势.其中，溶剂对照组、低质量浓度药物组（2 ngL-1）、中质量浓度药物组（20 ngL-1）与高质量浓度药物组（200 ngL-1）MDA 质量浓度分别为（12.054 10.895 3）、（12.691
17、 80.915 8）、（16.080 61.454 2）、（16.622 91.4588）nmolmg-1；与溶剂对照组比较，低质量浓度2 ngL-1组MDA质量浓度上升不显著（P0.05），而中质量浓度20 ngL-1组与高质量浓度图2褐菖鲉在不同质量浓度丁草胺暴露50 d后肝脏组织GST活性变化GSH活力/（Umg-1）020406080100control2200丁草胺质量浓度/（ngL-1）20图3褐菖鲉在不同质量浓度丁草胺暴露50 d后肝脏组织MDA质量浓度变化MDA含量/（nmolmg-1）05101520control220020丁草胺质量浓度/（ngL-1）GSH质量比/（mg
18、g-1）0510152025control2200abb丁草胺质量浓度/（ngL-1）20图1褐菖鲉在不同质量浓度丁草胺中暴露50d后肝脏组织GSH质量比变化-282第3期陈懿娜，等：丁草胺对褐菖鲉肝脏抗氧化系统的影响的200 ngL-1组MDA质量浓度均出现显著性上升（P0.05），且MDA质量浓度这种上升趋势与丁草胺药物呈浓度依赖性关系.2.4丁草胺暴露对褐菖鲉肝脏组织SOD活性的影响褐菖鲉在丁草胺暴露50 d后，肝脏SOD酶活性变化如图 4所示.实验结果显示，对照组 SOD 酶活性为（85.51428.5529）Umg-1，2 ngL-1组 SOD酶活性为（94.706 19.3928）
19、Umg-1，20 ngL-1组 SOD 酶活性为（66.567 86.438 2）Umg-1，200 ngL-1组 SOD酶活性为（52.233 67.588 0）Umg-1.实验数据经分析统计，低浓度的2 ngL-1组SOD酶活性较对照组出现上升但不显著（P0.05），中、高质量浓度的20 ngL-1组和200 ngL-1组SOD酶活性均出现显著性下降（P0.05）.3讨论生物体受到污染时，其体内的抗氧化防御会清除机体代谢过程中产生的活性氧或自由基14.GSH作为一种重要的生物体抗氧化剂，广泛存在于所有动物细胞，其主要功能为调节自由基的平衡，通过保护蛋白质分子中的-SH免遭氧化以维持细胞膜的
20、完整性，并将外源性与内源性的有毒物质转化为无害物质排出体外，以维持蛋白质和酶等分子的生理功能15.GST能与侵入生物体内的一些药物、有毒物质等多种亲电子疏水性化合物结合形成易于排泄的物质，并催化GSH的-SH与细胞内疏水化合物结合以将其转化为亲水物质，用以排出体内毒物16.在生物体暴露于污染物的最初阶段，其机体组织会产生诱导反应生成抗氧化剂GSH与解毒酶GST，作为细胞的氧化还原缓冲物质，保护细胞不受氧化应激的损伤.在受到环境毒物的短期接触后，体内GST可能表达出适应性诱导反应，但暴露时间延长或毒物浓度提高会导致体内产生的大量自由基不能被及时清除，进而引起机体内酶的合成途径受阻或酶亚单位之间的
21、装配发生改变，使酶活力下降直至被抑制17.在本文开展的实验中，褐菖鲉在经过丁草胺暴露50 d后，肝脏GSH含量与GST活性出现同步下降，这是因为丁草胺的慢性暴露导致褐菖鲉产生中毒反应所引起.赵扬等17的报道也显示，褐菖鲉在质量浓度为10，100 ngL-1的三丁基锡（TBT）暴露7 d后GSH被显著诱导，而经过50 d暴露后GSH则被显著抑制，这是TBT对褐菖鲉的毒性从诱导性反应转变为中毒性反应的结果，而本实验为慢性暴露，因此表现为中毒反应症状.MDA是生物体内自由基攻击细胞膜脂类过氧化的代谢产物，会引起蛋白质分子内和分子间交联，导致细胞毒性出现，因此，其含量的高低可以表征机体受到自由基攻击的
22、破坏程度18-20.此外，MDA为高活性的脂质过氧化产物，还可通过交联脂类、核酸、糖类及蛋白质等作用破坏细胞膜结构，导致细胞质膜的损伤，且这种损伤与MDA含量呈正相关性21，所以，MDA在机体内含量的上升反应了生物有机体的中毒程度.Li等22的报道显示，杀菌剂可引起褐菖鲉抗氧化防御系统的损伤，引起机体的脂质过氧化反应，导致其肝脏、脑与脾脏等组织MDA含量升高.本实验中，褐菖鲉肝脏MDA含量随着丁草胺浓度的升高而增加，这是因为随着丁草胺浓度的提高，机体抗氧化酶活性降低或者酶结构遭到破坏，导致膜脂质过氧化加剧，从而引起一系列的生理生化代谢紊乱.SOD活性作为生物有机体内抗氧化防御系统的重要指标，能
23、有效清除体内 OH-、Cl-等多种自由基，利用歧化方法将超氧阴离子(O2-)转化为H2O2和O2-.SOD正是利用了这个歧化反应，大量消除机体内比如过氧化物、羟基等活性氧自由基，以达到保护细胞，使其免受损伤的作用23.在本研究的实验中，低质量浓度的2 ngL-1组SOD酶活性较对照组出现上升可能是control2200201251007550250丁草胺质量浓度/（ngL-1）图4褐菖鲉在不同质量浓度丁草胺暴露50 d后肝脏组织SOD活力变化SOD活力/（Umg-1）-283宁德师范学院学报(自然科学版)2023年9月褐菖鮋肝脏组织维持应激反应的状态，而中、高质量浓度的20 ngL-1组和 2
24、00 ngL-1组SOD酶活性均出现显著性下降是褐菖鮋抗氧化防御系统受到损伤所致.外源性毒性物质导致SOD活性出现应激反应而升高或导致抗氧化防御系统受到损伤均有报道.如潘鲁青等24的报道显示，较低浓度的Cu2+、Zn2+、Cd2+等重金属离子对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)肝胰腺及鳃丝的SOD活性在短短期内都能起到一定的促进作用.而张清顺等25的报道则显示，Cu2+进入梨形环棱螺(Bellamya purificata)体内34 d后，机体SOD活性因Cu2+诱导而上升，但随着时间的延长SOD活性就会受到抑制.综上所述，丁草胺的暴露导致褐菖鮋肝脏抗氧化防御系统受到损伤，其中
25、GSH、GST与MDA在各浓度组均表现出不同程度的抑制状态，SOD在低质量浓度的2 ngL-1组表现为应激状态，但在中、高质量浓度的 20 ngL-1组和 200 ngL-1组均表现为抑制状态.参考文献：1 华乃震.酰胺类除草剂制剂的研发和进展 J.现代农药,2011,10(1):8-15.2 卢静静.稻田水中除草剂丁草胺对鲫鱼毒性的研究 D.长春:吉林农业大学,2015.3 沈国兴,严国安,彭金良,等.农药对藻类的生态毒理学研究:毒性机理及其富集和降解 J.环境科学进展,1999(6):131-140.4 任晋,黄翠玲,赵国栋,等.固相萃取-高效液相色谱-质谱联机在线分析水中痕量除草剂 J.
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36、idant system ofSebastiscus marmoratusCHEN Yi-na1,2,RUAN Jun-feng1,CHEN Yun3,LIN Wen3,YE Shi-qi1,YU Shu-fei1,HE Liang-yin1,4*(1.College of Life Science,Ningde Normal University,Ningde,Fujian 352100,China;2.Lianqiao Branch,Gutian No.1 Middle School,Gutian,Fujian 352200,China;3.The seventh middle schoo
37、l of Gutian,Gutian,Fujian 352200,China;4.Engineering Research Center of Mingdong Aquatic Product Deep-Processing,Ningde,Fujian 352100,China)Abstract:For investigating the effect of butachlor on the antioxidant system of Sebastiscus marmoratus tissues,the fish were exposed to butachlor at environment
38、al concentration for 50 days,and the changes of glutathione(GSH)content,malondialdehyde(MDA)content，glutathione S-transferase(GST)activity,and superoxide dismutase(SOD)activity in liver were detected.The results showed that GSH content significantly decreased afterbutachlor exposure in all three exp
39、erimental group(P 0.05).The activity of GST in liver showed a downward trend,which was not significantly decreased in low concentration group(P 0.05),but decreased significantly in middle concentration group andhigh concentration group(P 0.05),and decrease significantly in middle concentration group and high concentration group(P 0.05).These results showed that butachlor exposure caused damage to the function of antioxidant defense system in brown pompanos scorpionfish.Key words:butachlor;Sebastiscus marmoratus;body injury;liver;antioxidant defense system责任编辑杨玉玲-285
