1、溶血性贫血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？ 一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直
2、接胆红素增高。二、临床表现 贫血、黄疸、脾大（一）急性溶血血管内溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现 三、实验室检查（一）首先确定是否溶血北医内科学考研专业课辅导笔记 7 1、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（2528 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查破碎
3、RBC2%2、红细胞代偿增生的证据（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关 PNH 的检查Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（10%正常，） 阳性率增高2、红细胞酶的缺陷（1）自身溶血及纠正试验加 ATP 和 G 均可纠正G6PD 缺陷加 ATP 可纠正，加糖不能纠正丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 过筛试验3、Hb 异常（1）血红蛋白
4、电泳（2）抗碱血红蛋白测定HbF（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）22HbA（正常） 22HbF（胎儿）22HbA24HbH4、免疫性溶血（1）Coombs 试验（温抗体型）（2）冷凝集试验（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4）免疫球蛋白测定 四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三）根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专业课辅导笔记 8 1、球形：切脾2、免疫抑制剂白血病 急性白血病 MIC 分型形态学（Morphology）FAB 分型（组化染色） ANLLM1M7 ALLL1L3免疫学（Immunology）组化染色 B
5、：CD19、CD22（单抗） T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）M3:t （15; 17）PML/RARM4Eo: inv (16)这三个预后比较好M1 t(9；22) bcr/abl 早 Bt（9；22）Bt（8；14）Tt（11；14）PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）（三）诊断1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断） POX PAS非特异
6、酯酶 NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制 原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF 可抑制 原始淋巴细胞多阴性、阳性率3%颗粒状阳性阴性Marker 表现标记（四）鉴别诊断 巨幼贫脾亢 再障 PNH MDS（五）治疗M3：不主张作移植 亚砷酸、促进白血病细胞凋亡北医内科学考研专业课辅导笔记 9 维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗） 其他联合化疗干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞） 自体移植慢粒： 脾大、WBC 高 与类白鉴别 羟基脲：血液学缓解 PH 染色体初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴） 异基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好 外周血
7、：骨髓增生MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病2000 年 WHO 分类 外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血 RARAS RAEBRAEBT（2000 年 WHO 取消了，其可诊断为白血病） 慢性粒单细胞白血病2000 年 WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血， 故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常） 无贫血，只有5q-综合征：5 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好 不能分类 MDS恶性淋巴瘤2000 年 WHO 分类B 细胞淋巴瘤T 细胞和 NK 细胞肿瘤 霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同
8、类型淋巴瘤视作彼此独立的疾 病，过去以形态学分类为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤，有 M 蛋白（单克隆蛋白增高） 正常克隆蛋白受抑制 与发病关系最密切的淋巴因子是 IL6，进一步恶化 临表：1、浸润表现：骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记 10 2、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）3、肾损害 诊断：1、骨髓浆细胞大于 15%2、M 蛋白3、骨破坏 治疗：三联 化疗、放疗、2FN凝血因子及其部分特性：因子 2、7、9、10 与维生素 K 相关十三个因子缺因子 6。FVI：系指活化的因子 V，现不用 因子 III 不在血液中出现，是组织因子因子 4 是钙离子，不是蛋白质北医内科学
9、考研专业课辅导笔记 11 血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT （凝血 时 间）KPTT 或 APTTPTTT束臂试 验血管壁阳性血小板减少性紫 癜（骨穿查巨核 细胞）血小板功能不好 （ 查 血 小 板 功 能）F8.9.11.12 缺 乏 （纠正试验）内外源性缺因子 2.5.10 或缺 VK、 双香豆素DIC（3P 试验和FDP）延长X+延长X+延长延长延长延长X延长延长延长+TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记 13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活 外源 性凝 血高凝状态血小板和 凝血因子 消耗DIC继发纤溶 亢进（3P 阳
10、性 及 FDP）出血低血压 倾向或 休克激活内外 源 性循环淤滞 RES ATII 纤溶 酸中毒微 循 环 阻塞脏器受损、 多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、 贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记 14临床分三期： 高凝血期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体 PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不
11、一致）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。3、BT 延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、PAIgG 增高5、血小板功能异常 四、诊断1、出血倾向。2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等） 五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可 预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天 三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静
12、脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 445：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚 胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用 下食管括约肌压力比胃内压高出，1030mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记 15食管的原发蠕动和继发蠕动 胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径迷走 N 释放的某种肽类物质 消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的 壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二
13、指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移 类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺 CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆 起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸 剂或铋剂）。9、Cushing Ulcer中枢神经系统病变1
14、0、胃十二指肠的防御因子：前列腺素11、结核性腹膜炎：12、肝肾综合征：13、关于 GU 和 DU：不说 GU 的癌变和 DU 的不癌变。药物所引起的多为 GU。14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇胆汁酸； 血红素胆色素。15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶 A 和弹力蛋白酶。16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。 因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、A 型和 B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型叶酸 B12恶性贫血。18、galbert 综合征和*综合征：galbert 与胆红素结合和摄取都有。19、急性重型肝炎病理特点：
15、20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可 能很深。21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、门脉高压的腹水形成的因素：2000 年份1、胃容受性舒张的主要刺激物：2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、壁细胞分泌：内因子4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以 利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。5、Curling Ulcer：烧伤引起的6、肝癌的临床表现：7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶
16、（血先升高先降低，差 6 到 12 个小时）、血清脂肪酶（3到 7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。北医内科学考研专业课辅导笔记 1611、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、有关黄疸英文综合征：14、亚急性重型肝炎病理特点：15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠
17、炎、绒毛状腺瘤。17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用 Child 分级：手术成功率 A 级有 80%、B 级有 50%、C 级有 20%。2001 年份1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、抑制胃液分泌的：生长抑素3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是 LCAT4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）
18、7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于 10 个亿易发生 DU。8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11、甲胎蛋白大于 500，诊断原发肝癌没有问题，12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部13、重型肝炎的病理特点：14、Cushing 和 Curling 溃疡15、胃癌，大肠癌16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、ZollingerEllison 综合征、胰性霍乱、微生态环境幽
19、门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病肝硬化是重点 非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过 50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道 出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow 淋巴结、BuddChiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑） 腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前
20、凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、 子宫肌瘤等。 幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染 色镜下观察以及碳 13 或碳 14 呼气试验。（了解各项检测的特点）除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或 2 周内有大量出血外，均适合作 X 线钡剂检查。（大出血 2 周后方可进行消化道钡餐造影）北医内科学考研专业课辅导笔记 17通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。 经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门腔分流术的效 果等，但术后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹
21、术前进行。 纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。经十二指肠镜逆行胰胆管 X 线造影（endoscopic retrograde cholangio pancreatography，ERCP） 磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助 MRI 进行胰胆管检查的一种技术。脏器功能试验：D 木糖试验、脂肪平衡试验、维生素 B12 吸收试验、苯甲酰酪氨酸对氨苯甲酸（BTPABA） 试验或测定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophageal reflex disease，GERD 发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP、TLESR（其生理意义：中
22、和食管内有害物质）食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面 HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御 能力及粘膜血液供应的保护作用等。病理（重点，参考书） 癔球症并发症：Barret 食管和 Barret 溃疡SavaryMiller 分级法：1 级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II 级为融合性病变，但未 弥漫或环周；III 级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV 级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及 Barret 食管。治疗：重点掌握一般治疗这一段。食管癌 临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。 胃炎NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消
23、炎痛） 慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理幽门螺杆菌： 鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。 尿素酶：分解尿素产生 NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。慢性胃体炎（A 型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质 参与发病，约 20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo） 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按
24、悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。 慢性萎缩性活动性胃炎可进行 Hp 的根除治疗。 巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）消化性溃疡发病机制是重点，因其机制已经清楚 平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素 和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素
25、与粘膜自身防御修 复因素之间失去平衡的结果。no 酸no ulcer ;no Hp no ulcerMAO 低于 10 mmol/H 者甚少发生 DU北医内科学考研专业课辅导笔记 18老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与 NSAID 相关。 复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡 球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。 一定要做 Hp 检查，一定要进行 Hp 根治 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变治疗：铋剂或 PPI 为主的三联疗法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防 NSAID 诱发的 GU 和 DU
26、，副作用是腹泻和子宫收缩。胃癌 重点是病理：早期胃癌及其分类 肠结核临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功 能紊乱的一种表现。X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性 肠梗阻。鉴别诊断：与 Crohn 病的鉴别要点：1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；3、X 线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；5、抗结核药物治疗无效；6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及
27、周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。Crohn 病 非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。 临床表现：腹泻一般无脓血或粘液。 瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要 X 线与结肠镜检查相结合。 鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛
28、侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损） 治疗：营养支持治疗，使小肠得到休息 氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪 糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持 免疫抑制剂和手术治疗溃疡性结肠炎 病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝 脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 临床分型：根据病程、病情程度、病变范围并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、
29、其它并发症北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变：1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性 充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为 5氨基水杨酸（5ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮
30、接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。功能性胃肠病功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、 嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组 临床综合征。发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。 分型：三个亚型溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重 动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气 原因不明 FD：治疗主要是对症治疗。IBS 肠易激综合征过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每 天大于三次或
31、每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。 治疗：对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂匹维溴胺肝硬化 病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使 病因：我国乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准食管胃底静脉曲张 腹水产生的机制 合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水 增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱治疗：对症处理 利尿剂的用法 经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，CHILD 分级，判断愈后和 免疫球蛋白原发性肝癌
32、重点是病理分型肝性脑病：又称肝昏迷 严重肝病时出现中枢 门体分流性脑病门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测 临床表现分期双江自治县民族中医院等级医院评审工作实施方案为进一步加强医院内涵建设，提升医院服务能力和管理水平，充分发挥中医药特色优势，提高中医疗效，更好地满足人民群众对中医药服务的需求，根据国家中医药管理局二级中医医院等级评审标准（2012年版）要求，结合我院创建二级乙等中医医院的目标，为确保创建目标的实现，特制定本方案。 一、指导思想 坚持以科学发展观为指导，认真按照二级中医医院等级评审标准（2012年版）及省中医药管理局工作要求，加强医院管理，优化执业环境，改进服务
33、作风，保障医疗安全。充分发挥中医药特色优势，提高中医疗效，促进医疗质量和社会效益明显提升，维护群众利益，构建和谐医患关系，逐步建立科学化、规范化、制度化的医院管理长效机制。 二、组织保障1.成立以院长为组长，副院长、党支部书记为副组长，医务、护理、各科室主任、护士长为成员的等级医院创建工作领导小组，指明一名人员主抓创建工作，职能部门及各科室按工作职能各负其责。领导小组全面负责创建工作的组织及督查指导，做好与政府、卫生行政主管部门及各相关单位的请示协调工作。 2.成立中医院创建工作办公室，负责等级医院创建的具体工作，制定全院实施方案、按实施方案的要求做好督促、指导、检查、考核等创建工作，完成评审
34、达标所需的各种相关资料。3.全院分为医院管理组、医疗组、护理组、药事组、影像检验和感控组等五个创建工作组。每组由组长负责，实行“谁主管、谁负责”原则，按照二级中医医院等级评审标准（2012年版）要求，认真组织实施、自查整改、评审迎检工作。4.各个创建组、各科室要根据医院创建实施方案中各阶段的工作安排和要求，及时进行部署、落实，加大督促指导、检查考核力度，做好资料收集整理、建册归档、宣传动员与联络协调工作。5.全院各临床、医技科室在医院的统一部署下，成立各科室的等级创建工作小组，在科主任和护士长的具体负责下，责任到人，有计划、有步骤地完成本科室的评审达标计划、医院阶段性工作安排及相关资料准备工作
35、。三、工作目标 全面规范医院管理，实施全程医疗质量管理与持续改进，保障医疗安全；顺利通过等级医院评审。四、实施步骤（一）学习动员阶段（2017年9月-10月中旬） 召开全院动员大会，传达贯彻国家中医药管理局关于中医医院评审暂行办法有关精神，全面部署二级中医医院等级创建工作。 1、制定创建二级中医院等级评审工作实施方案，明确目标和任务。 2、成立领导小组，设立等级医院评审办公室，负责日常工作组织与协调，对医院等级创建工作进行全面部署，分解细则到人。 3、深入宣传，全员知晓并参与。组织全院干部、职工认真学习，深刻领会二级中医医院等级评审标准（2012年版）的精神实质和要求，切实做好创建工作。4、各
36、职能部门、各科室按照医院制定的创建工作计划和各阶段工作措施，按照分解的评审指标任务，逐项抓落实，注重完成质量，做到每月有完成任务的计划和措施。（二）组织实施阶段（2017年10月下旬-2018年4月）1、加强细节管理，全面提高工作质量。全院各职能部门、各科室要大力倡导求真务实、认真严谨的工作作风，加强基础医疗护理质量和安全管理，要把缺陷管理作为最基础的管理切入点，以查找缺陷为手段，以整改缺陷为目标，强化零缺陷意识，对工作高度负责，全面提高医院各项工作质量，强化人人从我做起，从细节做起，做细、做实、做严各项工作。2、根据二级中医医院等级评审实施细则（2012年版）要求，所有评审标准排项分析，逐条
37、落实，责任到人。尤其对难度较大的项目，要有相应的达标措施，科室通过努力能完成的项目，要指派专人负责，限期完成。需要医院统一解决的问题或项目，要列出问题或项目的名称及解决的意见和建议，及时报院长审批。 3、持续医疗质量改进，确保医疗安全。健全医院规章制度和人员岗位职责，严格落实各项医疗质量和医疗安全管理制度，强化医务人员“三基三严”训练，实施医师定期考核管理办法；加强医护质量管理，保障医护安全；加强急诊急救工作管理，确保“绿色通道”畅通；加强医院感染管理；加强运行病历、医学影像、医学检验及用药安全等环节质量管理。 4、严格费用控制，规范财务管理。完善惠民措施，健全完善医疗服务项目、全面落实价格公
38、示制度，规范医用药品耗材集中招标采购制度及医学装备管理制度。5、转变行业作风，加强文化建设。加强职业道德教育，强化医院文化建设，改进服务作风，落实医德医风考评制度。6、组织部分科室主任、护士长到上级医院参观，学习先进经验，提升管理水平和能力。（三）自查自纠阶段（2017年5月） 1、各部门、各科室全面、客观地分析本部门现状，有计划、有步骤地根据二级中医医院评审标准实施细则（2012年版）逐条进行自查自纠，查漏补缺，力争做到应得到的分值，就坚决不能丢失。2、医院邀请省中医医疗集团专家，对我院创建工作进行实地考评指导。根据专家的意见和建议，进一步补漏补缺。 （四）整改落实阶段（2017年5月下旬-6月下旬） 1、各职能部门按照省级专家指导意见和建议，认真落实整改。 2、各科室按照建议和意见认真进行改进。3、邀请市医院专
