1、因与机制：（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。2.高钙血症 血清钙浓度大于2.75mmolL，
2、或血清游离钙浓度大于1.25mmolL。病因与机制：（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。（3）维生素D中毒。（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。3.低磷血症 血清无机磷浓度低于0.8mmolL。病因与机制：（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向细胞内转移
3、，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。4.高磷血症 成人血清磷浓度大于1.61mmolL，儿童大于1.90mmolL。病因与机制：（1）急、慢性肾上腺功能不全。（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。【实战演习】低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失D.血浆丢失，但组织间液无丢失E.腹泻导致失钾过多【正确
4、答案】B低渗性脱水的特点是A.失钠多于失水B.血清钠浓度130mmolLC.血浆渗透压280mOsmLD.伴有细胞外液量减少E.以上都是【正确答案】E患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生A.高血钾B.低血钾C.高血钠D.低血钠E.低血钙【正确答案】B下列哪项原因不会引起高钾血症A.急性肾衰竭少尿期B.碱中毒C.洋地黄类药物中毒D.缺氧E.严重休克【正确答案】B使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是A.醛固酮分泌增多B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠上皮细胞分泌钾过多E.呕吐、腹泻致失钾过多【正确答案】B四、酸碱平衡紊乱（一）
5、酸、碱的概念能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。酸的来源1.挥发酸糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；2.固定酸此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。碱的来源体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。（二）单纯性酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中
6、毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：（1） HCO3-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、型肾小管性酸中毒等。（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀
7、释性代谢性酸中毒。（6）高血钾。2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。3.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。病因与机制：（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这
8、些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。（2）HCO3-过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3- 。（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工
9、呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。（三）混合性酸碱平衡紊乱1.双重性酸碱平衡紊乱（1）酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。（2）酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。【没有：呼酸合并呼碱！】2.三重性酸碱平衡紊乱（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是A.呼吸中枢麻痹B.呼吸肌麻痹C.气道阻塞D.肺泡弥散障碍E.通风不良【正确答案】D下列混合性酸碱平衡紊乱
10、不可能出现的是A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒【正确答案】B五、缺氧（一）缺氧的概念及其在临床上的重要性氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。健康成年人需氧量约为0.25Lmin，而体内贮存的氧仅1.5L。因此，体内组织代谢所需要的氧，必须不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止，68分钟内就可能发生脑死亡。（二）缺氧的类型、原因及发病机制1.低张性缺氧指因吸入气氧分压过低或
11、外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。原因有：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。2.血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。4.组织性缺氧指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见原因有：组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。（三）缺氧时机体的功能
12、代谢变化1.代偿反应（1）呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。（2）循环系统：表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。2.功能代谢障碍（1）缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。（2）中枢神经系统功能障碍：头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增
13、高所致。（4）循环系统功能障碍：主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。六、发热（一）概述1.病理性体温升高病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5 ，就称之为发热。发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。（2）过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。体温调节障碍：如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）。散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。产热器官功能异常：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。发热与过热的比较
14、体温升高类型发热原因中枢调定点类型防治原则发热有致热原上移主动调节性升高针对致热原过热调节障碍散热障碍产热障碍不上移被动非调节性升高物理降温2.生理性体温升高在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应，称为生理性体温升高。（二）病因和发病机制发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。【例题】某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39，此时体内的变化
15、是由于（）A.散热中枢兴奋B.产热中枢兴奋C.调定点上调D.皮肤血管扩张E.体温调节功能障碍【正确答案】C1.外致热原（1）细菌G+菌全菌体及其代谢产物G-菌全菌体、肽聚糖和内毒素分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖（2）病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素（3）真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子回归热螺旋体代谢裂解产物梅毒螺旋体外毒素（5）疟原虫裂殖子和代谢产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇2.体内产物（3）内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6【实战演习】革兰阴性细菌的致热物质主要是A.外毒素B.螺旋素C.溶血素D.全菌体、
16、肽聚糖和内毒素E.细胞毒因子【正确答案】D疟原虫引起发热的物质主要是A.潜隐子B.潜隐子和代谢产物C.裂殖子和代谢产物D.裂殖子和疟色素E.疟原虫体和外毒素【正确答案】C3.发热时的体温调节机制（1）体温调节中枢。（2）致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。（3）发热中枢调节介质。（4）中枢发热介质：正调节介质与负调节介质。（三）发热的时相发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。（四）发热时代谢与功能的改变体温升高时物质代谢加快。体温每升高1，基础代谢率提高13%。1.物质代谢与能量代谢改变加快2.功能改变中枢神经系统、循环系统、呼吸系统
17、、消化系统、防御功能改变。七、应激（一）概述当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH和糖皮质激素增多,这一反应称为应激反应。通过应激反应,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。（二）应激反应的基本表现1.神经内分泌反应（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。2.细胞体液反应主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。（2）急性期反应蛋白：应
18、激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。3.机体功能代谢变化短期有益、长期有害适度有益、过度有害（1）中枢神经系统： 紧张、专注程度升高； 过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。（2）免疫系统： 急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强； 但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统： 交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。 总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤； 一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。（4）消化系统：慢性应激时，
19、可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。（5）血液系统： 急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强； 慢性应激时，可出现贫血。（6）泌尿生殖系统：由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是A.神经内分泌反应B.免疫反应C.急性期反应D.情绪反应E.适应性反应【正确答案】A慢性应激时血液系统的表现是A.非特异性抗感染能力增强B.血液黏滞度升高C.红细胞沉降率增快D.可出现贫血E.以上都对【正确答案】D八、凝血与
20、抗凝血平衡紊乱（一）概述1.机体的凝血功能2.机体的抗凝功能3.纤溶系统及其功能4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用产生各种生物活性物质；调节凝血与抗凝功能；调节纤溶系统功能；调节血管紧张度；参与炎症反应的调解；维持微循环的功能等。（二）凝血与抗凝血功能紊乱1.凝血因子的异常。2.血浆中抗凝因子的异常。3.血浆中纤溶因子的异常。4.血细胞的异常。5.血管的异常。（三）弥散性血管内凝血（DIC）是临床常见的病理过程。基本特点是（微血栓+出血）：微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中
21、形成广泛的微血栓。出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。1.弥散性血管内凝血的原因和发病机制引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。机制：（1）组织因子释放，启动凝血系统；（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。2.DIC的功能代谢变化（1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰
22、竭。（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者互相影响，互为因果。（4）贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。【实战演习】下列属于导致DIC患者出血的主要原因的因素是A.肝脏合成凝血因子障碍B.凝血物质被大量消耗C.凝血因子被激活D.抗凝血酶物质增加E.血管通透性增高【正确答案】BDIC凝血功能障碍变化的特点是A.先低凝后高凝B.先高凝后低凝C.血液凝固性增高D.血液凝固性降低E.纤溶系统活性增高【正确答案】B九、休克（一）概述休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要
23、生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。（二）休克的病因及分类1.病因（1）失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。（3）创伤：与疼痛有关。（4）感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素起重要作用。（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。（6）强烈的神经刺激：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。（7）心脏和大血管病变：大面积
24、心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。2.分类（1）按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。（2）按休克发生的始动环节分类1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。2）血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。（3）按血流动力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。（三）休克的发展过程及发病机制1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）进不去！（1）微循环的改变1）微动脉、后
25、微动脉和毛细血管前括约肌收缩；2）微循环“少灌少流，灌少于流”；3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加- 作用于受体，使皮肤、内脏血管痉挛； 作用于受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。其他体液因子如血管紧张素等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。2.休克期（微循环淤血性缺氧期）出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出血液浓缩1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；2）真毛细血管网大量开放“多灌少流”。（2）微循环改变的机制1
26、）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；3）血液流变学改变；4）内毒素等的作用。3.休克期（微循环衰竭期，亦称DIC期）瘫痪期！微循环的改变（不灌不流，淤血加重）1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。（四）器官功能变化与多器官功能障碍多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。1.MODS发病机制（1）器官微循环灌注障碍。（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。（
