1、克）微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。1、微循环缺血缺氧期（代偿期）：(1)微循环的变化：毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。真毛细血管网关闭。微循环灌流减少（少灌少流）。动静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)机制：儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。、烧伤性休克：由于疼痛刺激
2、引起交感肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。血管紧张素增多。血管加压素增多。血栓素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。真毛细血管网开放。微循环灌多于流（多灌少流）。血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。(2
3、)机制：乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。激肽增多。腺苷增多。目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。3、微循环衰竭期（不可逆转期）(1)微循环的变化：毛细血管前后阻力均降低。真毛细血管内血液瘀滞。微循环麻痹 （不灌不流）。广泛的微血栓形成。(2)机制：血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血
4、粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入血（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统。血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。14、心功？评价心功的指标有哪些？通常所说的心功能系指心脏的泵血机能。心脏即心泵,它是推动血液循环的动力器官,通过其有规
5、律的收缩和舒张,可将静脉回心的血液射入动脉,维持一定的心输出量和动脉血压,保证身体各组织器官的血液循环。按心脏部位的不同,心功能可分为左心功能与右心功能;按心动周期的不同时相,又分为心脏收缩功能及舒张功能。评价指标：1.每搏输出量及射血分数：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为6080ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。2.每分输出量与心指数：每分输出量=每搏输出量心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为56L。心输出量不与体重
6、而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。3.心脏作功心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。15、动脉硬化的危险因素，并说明与慢性炎症及自身免疫性反应的发生发展相关性。一、危险因素：动脉硬化与许多与该病相关的独立的危险因子，比如高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、性别等；近年来的研究认为高同型半胱氨酸血症、高凝状态及某些基因的多态性也是危险因素。二、与慢性炎症：越来越多的研究支持炎症反应学说，其中感染可能是炎症反应的触发机制之一，人体内某些微生物反复慢性的炎症可能与动脉粥样硬化有关，慢性炎症可能参与疾病发
7、生、发展。研究发现动脉粥样斑块中不仅含有脂质，而且有大量炎症细胞浸润，以血管壁积聚了大量的单核细胞和淋巴细胞。其触发机制可能包括氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)堆积、感染、血流动力学异常及性激素水平等因素剌教内皮细胞产生促炎因子，包括黏附分子和生长因子。比如感染可以影响血液的凝集状态及脂类代谢的改变，造成各类促炎园子和急性时相蛋白的升高，从而改变内皮细胞的功能。低水平的感染可能是引起动脉粥样硬化损伤和急性缺血综合征中炎症反应的原因之一。在动脉粥样硬化发生的过程中，有多种炎症细胞的浸润其中单核细胞约占80，淋巴细胞约占520，还有自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入内膜均需趋化因子的作用。动脉粥样硬
8、化病变部位的炎症细胞及内皮细胞、平滑肌细胞所表达的多种趋化因子均较正常为高，可促使平滑肌细胞向内膜迁移，刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，并可诱导多种组织日子的表达和活性增加，分泌大量的纤维物质，导致动脉粥样硬化纤维斑块逐渐增大。趋化因子对T淋巴细胞在动脉粥样硬化病交部位的募集、滞留及活化均有重要作用。此外，趋化因子还通过调节平滑肌细胞和内皮细胞的功能而参与莉脉弗样硬化的发生、发展。三、与自身免疫反应：动脉粥样硬化的形成和发展与自身免疫反应也高度相关，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、热休克蛋白、2糖蛋白、凋亡细胞等，不但固有免疫参与了动脉粥样硬化的形成和发展，获得性免疫也参与其中，后者包括细胞免疫和
9、体液免疫1.氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。这些储留的氧化低密度脂蛋白的促炎症性质与氧化修饰、导致促炎症磷脂和脂质过氧化物释放的酶密切相关，它能迅速启动周围细胞的炎症反应。2.休克蛋白：与动脉粥样硬化有关的第二类自身抗原是由应激诱导的热休克蛋白HSP6065抗体水平在心血管疾病患者增高，并且预示着疾病的进一步发展。3.2糖蛋白：是一个磷脂结合蛋白，可在血小板、内皮细胞和人类粥样斑块中发现。4.凋亡细胞：动脉粥样硬化斑块中的细胞死亡可发生于凋亡或者坏死。凋亡细胞被巨噬细胞和树突状细胞的一些分支摄取后诱导一种抗炎症反应，并且在维持外周免疫耐受起着很重要的作用
10、。5.固有免疫：在趋化因子的作用下，单核细胞从血管腔进入血管内膜，然后在巨噬细胞克隆样刺激因子的作用下，单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化形成的一个必须的步骤，并且与固有免疫中的模式识别受体的上调有关。6.获得性免疫Thl细胞:人类和动物研究显示在动脉粥样硬化形成过程中Thl细胞的作用占有明显的优势。Th2细胞：Th2细胞分泌的因子包括IL一4、IL-5、IL一13、IL4、IL10和粒细胞单核细胞克隆刺激因子GMCSF)，但以前三者为主。IL4和IL-13主要刺激抗体的产生，IL-5促进嗜酸性细胞炎症反应、刺激B细胞的分化和抗体分泌。7.肥大细胞：在动脉粥样硬化斑块中可发
11、现肥大细胞，并且发现在斑块破裂部位的肥大细胞是活化的。肥大细胞对动脉粥样硬化的形成很重要，因为肥大细胞的分泌产物可修饰脂蛋白，调节血管和炎症细胞，破坏基质成分，影响血管的通透性、收缩性和血管壁的止血特征。7,体液免疫：HsP60和HSP65是动脉粥样硬化形成过程中涉及到的两种致免疫的蛋白。HSP60能诱导巨噬细胞产生促炎症因子(TNF一俚和基质金属蛋白酶)和促进内皮细胞表达黏附分子。16.血管内皮细胞的功能及调节机制血管内皮细胞尚可合成与分泌多种结缔组织成分，参与一些物质代谢及其白细胞相互等，其主要功能如下七个方面：一、血管内皮细胞的屏障功能:血管内腔表面有一层内皮细胞衣，对于血浆大分子物质具
12、有屏障作用。另外，由于内皮细胞具有独特的结构和代谢特性，能选择性的调节小分子至超大分子物质通过血管壁。二、抗凝与促凝作用:内皮细胞具有抗血栓形成特性，从而能保持血液流动。与此同时它还有许多促凝因素，使血管在损伤时，通过凝血和血栓形成以维护血管壁的完整性。三、在溶解纤维蛋白中的作用:当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和去除血栓中的纤维蛋白，防止其交连聚集而致血管阻塞。四、参与血管运动的调节作用:血管内皮细胞能产生舒血管因子如前列环素（PGI2），强大的扩血管作用和抑制血小板聚集作用。随着年龄的增长和动脉硬化，血管内皮细胞合成PGI2的能量下降。也
13、能分泌舒血管因子即内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一种内源性硝酸盐类血管扩张剂。EDRF能弥散到血管平滑肌细胞，通过刺激鸟苷酸环化酶增加CGMP含量而发挥松驰动脉平滑肌的作用。血管内皮细胞能产生缩血管因子即内皮素（ET），使血管平滑肌张力增加，血管收缩，导致高血压、动脉粥样硬化等疾病。五、与血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激发凝血和血栓形成的关键性因素，正常的血管内皮细胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。当受到血流紊乱、机械损伤、高脂血症等因素的影响，内皮细胞结构被破坏，如暴露出内皮下层组织，便会引起血小板的活化，释放出血小板因子4（PF4）和-血小板球蛋白（-TG），从
14、而促发血栓形成。六、与白细胞的相互作用:主要是指白细胞从血液中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况下，中性粒细胞粘附到内皮细胞上，白细胞先迁移后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能抑制粒细胞的粘附。七、合成和分必多种结缔组织成分:大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由内皮细胞分泌的。在组织修复过程中，主要由型胶原组成的内皮下基膜对内皮细胞的再生起诱导作用。由内皮细胞合成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。因此，内皮细胞在维持血管壁的完整性方面起着重要作用。 内皮细胞功能：（1
15、）血管内皮细胞在凝血中的作用 EC 在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血: EC 表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白( 如抗凝血酶)，同时EC 合成组织因子途径抑制物( TFPI) ，使这些抗凝蛋白活性增强。血栓调节蛋白( TM) 抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下灭活凝血因子a 与a 而发挥抗凝作用。EC 释放低水平组织型纤溶酶原激活物( tPA) ，使纤溶酶原激活成为纤溶酶，从而激活纤溶系统。 EC 产生前列环素( PGI2) 和一氧化氮( NO) ，并作用于EC 表面上的ADP 酶，从而抑制血小板的凝集。（2）调节血管平滑肌张力的功能 血管紧张度取决于舒缩血管物质的平衡
16、关系。由EC合成和分泌的NO 是作用最强的舒张血管的物质，还有多种物质参与了EC 的舒血管作用，如PGI2、缓激肽等。内皮素21 ( ET21) 是最强的缩血管物质，另外EC 释放的缩血管物质还有血栓素A2，上述物质的相互平衡维持着正常的血管张力。（3）减少血管通透性调节组织与血液之间的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；（4）抑制血管壁细胞的游走和增值。17、如何利用凋亡相关因素防治有关疾病 凋亡对维持细胞群的稳态有重要作用。在有丝分裂过程中不可避免的会出现错误的基因易位和重排，机体可启动细胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是对有丝分裂的补充和必要修饰。在正常组织，可见到少量凋亡小体，表明细
17、胞凋亡在调控正常细胞群中起重要作用。细胞凋亡的过度和减弱可导致疾病。过度凋亡所致的疾病，如神经退行性病变、视网膜退行性病变、移植排斥、肝炎等疾病以及脑缺血神经细胞凋亡引起的新生儿窒息、老年脑缺血、老年痴呆症均可以用caspases抑制剂预防。有些病毒感染可以阻止细胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系统来防止凋亡或利用小分子多肽来防止凋亡。肿瘤细胞常程凋亡不足，放疗和化疗可诱导肿瘤细胞凋亡，通过活化caspases酶系统或活化死亡受体启动caspases系统可以促进凋亡。另外， bcl-2的高表达与肿瘤和自身免疫病的发生有关，若用反义RNA降低bcl-2表达，则加速无生长因子存在时的
18、细胞凋亡。答案2：（1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNF抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一种高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制肿瘤细胞，可将Wt P53导入发生突变的肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺
19、激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca2+和Mg2+，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑m下降，从而防止细胞的凋亡。 18、简述内皮细胞的功能和调节机制。就你所在的专业方向，你对内皮细胞的哪种功能感兴趣，并说明该功能与你关注的疾病或病理过程的关系。内皮细胞功能：1、衬附和屏障保护，2、物质交换，3、调节血管张力，4、影响凝血纤溶过程，5、调节血管新生，6、对生物活性物质的代谢功能，7、免疫功能。(以下不确定来源及答案)1简述休克早期微循环变化的特征及其机
20、制。 (20分) 2氨代谢失调机制及其对大脑的影响。(20分)3针对DIC过程中凝血和纤溶的变化,对DIC的治疗应掌握什么原则? (20分)4. 肌钙蛋白T和肌钙蛋白I的临床意义？（20分）5. 二尖瓣区舒张期杂音器质性与相对性的鉴别？（20分）一、简答题（8分）1、左心衰和右心衰导致的水肿在表现特点及发生机制、治疗上有何异同点？2、心功能的评价指标有哪些？举例说明其临床意义？ 3、简述疾病与健康的关系，举例说明外环境及遗传因素对疾病发生的影响？4、血管内皮细胞在凝血和抗凝过程中的作用？5、何为炎症？细胞因子如何参与炎症反应？二、问答题（3选2,每题20分）1、何为发热？简述发热的发生机制2、
21、简述凋亡的形态结构和生物化学特征变化及其发生的分子生物学机制3、根据休克的微循环障碍讨论病因的因果辩证关系.项目名称：纳米材料和纳米结构的性能与应用基础首席科学家：解思深 中国科学院物理研究所起止年限：2005.12至2010.11依托部门：中国科学院.一、研究内容本项目拟解决的关键科学问题是：纳米材料和纳米结构的可控生长是纳米材料与纳米结构研究中的基本问题之一。本项目拟从研究可控生长的条件及生长动力学出发，总结基本实验规律及纳米尺度下物质和能量的输运的规律和理论模型，实现纳米材料生长中尺寸、形状、方向、位置及结构的控制。纳米体系中的尺寸效应、表面与界面、电子相干性是纳米材料与纳米结构研究中的
22、另一基本问题。本项目拟研究纳米材料中的发光行为、电子的量子输运、纳米复合体系的磁性及其它量子相干效应、位错与界面的交互作用、纳米材料在外场中的响应，以及它们与电子、声子等元激发的基态和激发态的关系。得到经验规律，提出理论模型，实现对纳米材料与结构的性能调控，揭示纳米材料的优异性能。在纳米材料可控制备和结构性能关系研究的基础上，探索纳米材料与纳米结构在制造业、信息技术、能源、环境、健康医疗、生物技术和国家安全等领域中的应用。本项目拟探索若干种关键的纳米材料和纳米结构，在场发射平板显示、光电器件、传感器的应用，并发展高强、高导热、高导电等实用纳米材料和纳米结构。具体的科学问题分解为以下三个方面：（
23、一）纳米材料和纳米结构的生长动力学及可控生长1、纳米材料的物相、结构和形状的可控生长及机理2、纳米超结构(核壳、异质、同质异性结构、有序阵列等)的设计与合成3、金属材料结构纳米化的动力学过程4、纳米氮化物和碳化物材料的可控制备和应用探索5、与标准的半导体制备环境相兼容的纳米管/纳米线制备技术（二）纳米材料和纳米结构中的结构性能关系的新规律及其演化1、一维纳米材料中的电输运和热导行为及其器件设计、制备中的基本问题2、纳米结构对磁熵变、居里温度及磁电阻的调控规律3、金属及其合金纳米结构的综合力学和电学性能4、纳米体系的热力学及纳米材料的结构演化规律及稳定性5、纳米异质结构及阵列的表、界面结构和环境
24、(气氛、外场)对性能的影响6、研究电极材料与电极结构纳米化对离子、电子传输动力学的影响（三）纳米材料和纳米结构优异性质的应用1、一维纳米材料为基的原理型量子器件的探索2、纳米材料在场发射器件中的应用和性能提高3、高强、高导热、高导电等纳米材料和纳米结构的应用探索4、纳米复合磁性材料在磁致冷和磁传感领域中的可能应用5、通过比表面的调控提升金属-空气电池容量、功率与寿命本项目的主要研究内容（一）纳米材料合成方法探索及可控生长研究1、系统研究纳米材料合成及可控生长的热力学和动力学过程，寻找有利的纳米材料合成与生长的工艺条件。由经验规律导出纳米尺度下影响生长过程的热力学和统计物理的规律，从理论上对热力
25、学和动力学控制纳米材料合成生长进行诠释，发展无机纳米材料制备技术和研究其形成机理，以期实现纳米材料的可控合成与生长。2、探索“自下而上”制备纳米材料的新途径。以溶剂热和复合溶剂热合成为主要方法，发展-射线、超声、微波等外场辅助的纳米材料制备技术。3、一维纳米材料的催化生长机理及结构控制，研究纳米催化剂的组分、尺寸、形状及外场对一维纳米材料生长的影响，制备物相、形状、尺寸可控的一维纳米线、管、带、线圈、空心球和其它纳米结构。4、纳米异质结构和二元/赝二元体系的一维纳米材料的轴向结构控制。具有一维准有序结构的纳米材料和纳米芯壳结构的设计与合成。5、纳米管/纳米线阵列的定位生长与定向生长。通过微纳米
26、光刻技术制备金属催化剂图型，利用CVD方法和外场控制，在衬底上的确定位置生长纳米管/纳米线的阵列的技术。6、发展与IC-工艺兼容的纳米管/纳米线合成与集成技术。研究纳米管/纳米线的合成条件(如温度、衬底、催化材料等)与器件工艺的兼容性。（二）纳米材料的性能研究与调控1、一维纳米材料和纳米异质结构中电子态、声子态和低能元激发的谱学及相互作用性质的研究，重点研究力学性质、电输运性质、发光性质及热学性质，一维纳米材料和纳米异质结构中的结构性能关系的尺度效应。2、电介质/贵金属芯壳纳米结构对表面等离子体共振(SPR)吸收峰移动的影响，研究同轴异质纳米棒的荧光现象及变化规律，分别实现对SPR峰和荧光峰位
27、在较大波长范围内的调控。3、表面状态和环境对一维纳米材料和纳米异质结构性能的影响，研究纳米结构阵列表面化学、生物修饰(包括官能团的接枝)以及纳米异质结构的环境敏感性等。研究环境和表面状态对结构或性能的影响。4、纳米磁性颗粒的尺度、极化取向和在半导体基体中的分布对磁性金属/半导体复合体系中电子传输规律的影响，探索通过控制磁性金属纳米颗粒尺寸、极化取向和分布优化体系的磁学性质和输运性能的新途径。5、研究纳米化电极的组成、结构与化学能-电能转变的关系，研究电极与电解质的兼容性及循环稳定性，提升金属-空气电池容量、功率和寿命，探索电极材料纳米化的电池中离子和电子传输的新规律。（三）金属材料结构纳米化与
28、综合性能研究1、金属材料结构纳米化过程及稳定性。系统研究不同晶体结构金属材料(如FCC、BCC和HCP)在强烈塑性变形过程中微观结构纳米化动力学及结构演化过程和纳米晶粒形成机理。研究塑性变形导致最小极限尺寸晶粒的微观结构演变及变形行为。研究金属材料的晶体结构、层错能和变形条件的应变量、应变速率等参量与细化机理的相关性，揭示强烈塑性变形诱导的纳米晶粒形成机理。通过优化微观结构大幅度提高这些材料的综合力学性能和电学性能。2、金属及其合金纳米结构的综合力学性能和电学性能。分别采用强烈塑性变形技术和电化学沉积工艺制备高致密、高纯度可用于宏观力学性能测试的纳米结构Cu和Cu合金样品，研究制备工艺条件对纳
29、米Cu和Cu合金微观结构的影响。研究纳米Cu及合金样品的本征力学性能、塑性变形和强化机制。研究纳米材料中晶界、孪晶界、位错、结构等对材料性能的影响，建立纳米金属材料的结构性能关系模型，为实现高强度、高导电性功能金属材料奠定基础。（四）纳米材料与纳米结构优异性能的应用探索1、一维纳米材料在场发射器件中的应用和性能提高：重点研究和解决均匀性、稳定性、低阈值等关键问题。以衬底上CVD生长的碳纳米管阵列为基础，制造高精度、面积不太大的平面显示器；以丝网印刷工艺为基础，制造大面积、低成本的平面显示器。研制出单色碳纳米管场发射平面显示样机，争取实现彩色显示。2、探索以纳米管/纳米线为基的纳米器件的结构，发
30、展相应的制备工艺和测试技术，研究提高纳米管/纳米线为基的器件性能的原理和方法。发现纳米管/纳米线为基的纳米器件的新特性和可能的应用。制备出纳米管/纳米线为基的原型器件和简单的逻辑电路。3、通过优化微观结构，大幅度提高金属纳米材料的综合力学性能、电学性能和结构稳定性。重点研究和解决纳米金属材料的韧性、结构热稳定性和导电性，探索其在工程材料性能升级及表面性能优化等方面的实际应用，发展面向微纳系统中特殊需求的纳米金属材料。4、探索解决金属-空气电池寿命的有效途径，发展满足移动电源需求的纳米金属-空气电池。5、发展纳米复合磁性材料的低场、室温磁制冷新技术。二、预期目标1本项目总体目标发展出若干种具有实
31、用价值的纳米材料与纳米结构;发展出与IT工艺相容的纳米材料的可控制合成与集成技术，为纳米材料的性能研究和纳米器件应用提供基础。以发现材料的优异特性和潜在应用为导向，阐明纳米材料的微观结构与本征性能之间的关系，实现功能设计和调控；把自下而上和自上而下两种制备纳米结构与器件的技术相结合，发展出基于纳米材料优异特性的新器件和高强、高导热、高导电等纳米材料和纳米结构。获得一批国际水平的研究成果，使我国在纳米材料和纳米结构研究和应用总体水平保持国际先进水平。预计经过五年的研究，纳米材料与纳米结构的研究将为我国纳米器件和技术的发展提供关键材料和新知识，为建立纳米材料科学体系框架奠定基础。5年内发展一至二种
32、先进的纳米金属和合金制备技术，并获得具有优异综合性能(力学性能和电学性能)的纳米金属材料；一维纳米材料可控生长的1-2种新技术；发展出与IC-工艺兼容的纳米管/纳米线合成与集成技术。五年发表500篇SCI收录的论文，申请国内专利25项，国外专利10项，出版1至2本专著；获国家奖1-2项。通过本项目的执行，培养和造就一批高层次的研究人才，形成几个在相关领域中有国际影响的研究群体。2项目五年预期目标1、探索纳米材料和纳米结构新体系制备科学和新合成方法，分析纳米材料形成阶段的动力学过程，对材料的形成机理进行深入研究，认识纳米材料平衡态及非平衡态物相形成的热力学性质，优化纳米材料合成与生长的工艺条件，
33、完善控制合成方法，获得无机纳米材料的合成与可控生长技术和知识。在相关理论指导下制备物相、形状、尺寸可控及具有特定物相或通常难以合成的纳米材料，开拓和发展拥有自主知识产权的纳米异质结构及阵列的制备技术，建立对该体系性能可调的新原理和新方法，设计合成多种纳米异质结构和阵列。2、开拓和发展一维纳米材料如碳纳米管可控生长的热力学和统计物理；发展多组元、多相一维半导体纳米材料可控生长的1-2种新技术，探索具有轴向超结构的一维半导体纳米材料新的制备方法。在一维纳米材料的结构、性能关系之间的尺度效应研究上，找到一些结构与物性的定量关系，提炼出普适的结构物性规律。3、通过深入研究金属材料微观(迒1企业领导人员经济责任审计规定的通知（中办发201032号）等文件精神，制定实施了唐山市人民政府国资委管理企业领导人员经济责任审计实施细则（国资统字201561号），目前，各项工作按程序抓紧推进。认真完成2016年度国有资本收益的测算。 （3）规范产权管理业务流程，国资产权监管进一步加强 以产权登记为“基石”，切实做好国有资产的管家人;以资产评估为“关口”，确保国有
