1、 第十二章 休 克 Shock 病理生理学教研室 张代娟 本章主要内容 概述 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时细胞代谢障碍与器官功能的代谢 变化 休克防治的病生基础 1.掌握休克的概念、休克各期微循环的变 化及其发生机制、休克代偿期微循环变化 代偿意义 2.熟悉MODS、全身炎症反应综合征的概 念、各型休克发病环节、休克的病因分类 3.了解休克防治的病理生理基础 【学习要求】 病病 例例 主诉：主诉： 某男，某男，4545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤, ,腹痛急诊腹痛急诊 入院。入院。 入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身患者面色苍白，精神淡漠，
2、意识尚清。全身 多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有 大量渗血。血压大量渗血。血压105/85mmHg105/85mmHg，心率心率9696次次/ /分。分。B B 超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。 治疗情况：治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血输血400ml400ml。术后持续输注术后持续输注5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后2h2h血
3、压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。，皮肤发凉。 次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。 问题：问题： 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管、为什么入院时血压
4、基本正常，手术缝合血管 ，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？ 休克是什么？ 是晕过去吗？ 是血压下降？是血压下降？ 第一节 概述 休克研究的发展史 1737年法国医生Le Dran首次用法语secousseuc描 述因创伤引起的临床危重状态，1743年英国医生Clare 译成英语shock。 1895年Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低 血压。 40年
5、代认为休克时血压下降是血管扩张导致急性 循环衰竭，应使用血管收缩药物 60年代观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、 灌流障碍，应使用血管扩张药物 80年代休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认 为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保护 细胞药物 休克的概念（concept) 休克是各种强烈的致病因素引起的急性 循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要 器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性 病理过程。 第二节 休克的病因与分类 失血与失液：血容量丢失25% 烧伤：疼痛、低血容量、感染 创伤：失血、疼痛、组织损伤 感染：内毒素性、败血症性休克 过敏：抗原抗体反
6、应血管容积增大 强烈神经刺激：剧烈疼痛脊髓损伤 心脏和大血管病变：心源性休克 一、休克的病因(Etiology) 二、分类(Classification) 按病因分类：7种 按休克的始动发病环节分类：3种 按血流动力学特点分类：2种 失血性 失液性 心源性 创伤性 烧伤性 感染性 过敏性 神经源性 按病因分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环正常血液循环 按始动发病环节分类 共同发病环节：有效循环血量、灌流量 血容量下降 心泵功能障碍 血管床容量增加 按始动发病环节分类 1.低血容量性休克 失血失血 失液失液 烧伤烧伤 血容量减少血容量减少 静脉回流不足静脉回流不足 心输出
7、量减少心输出量减少 血压下降血压下降 压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋交感神经兴奋 外周血管收缩外周血管收缩 组织灌流减少组织灌流减少 三低三低: CVP, CO, BP: CVP, CO, BP 一高一高: TPR : TPR 2.血管源性休克 血管活性物质小血管扩张血管床容积、 血液淤滞有效循环血量 休克 感染性、过敏性、神经性休克 心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病等心梗，心肌病等 非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻 3.3.心源性休克心源性休克 血容量减少血管床容积增加 心泵功能障碍 有效循环血 量减少 失血 失液 过敏
8、强烈的神经 刺激感染 心脏 大血管异常 创伤 烧伤 微循 环障碍 SHOCK 按血流动力学特点分类 高排低阻型低排高阻型 心输出量增高降低 总外周阻力总外周阻力降低增高 血压血压稍降低稍降低 脉压差脉压差增大减小 皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩 皮温皮温温度高温度低 暖休克暖休克冷休克冷休克 第三节 休克的发病机制 微循环障碍学说 一、正常微循环机制 微循环：是指微微循环：是指微A A与微与微V V之间微血管之间微血管 的血液循环的血液循环, ,是组织与血液物质交换是组织与血液物质交换 的的最小功能单位。最小功能单位。 微循环组成 v1个功能单位：物质代谢交换 v2种调节：神经、体液缩舒血管
9、 v3条通路：营养、直捷、短路 v3个闸门：前(微动脉）、后（微静脉 ） 分(毛细血管前括约肌) 后微动脉 分闸门 后闸门 前闸门 直捷通路 动静脉短路(A-V短路) 营养通路(真毛细血管通路) 微循环开放和关闭的调节 体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，TXA2，Ang等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等 神经因素: 交感神经兴奋关闭 Cap.前括约肌 与后微A收缩 Cap.灌流的局部反馈调节 真Cap.网 血流 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性 Cap.前括约肌 与后微A舒张 真Cap.网 血流 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性 二、休克微循环 障碍的分期及其
10、机制 休克代偿期 (休克早期) 休克进展期 (休克中期) 休克难治期 (休克晚期) (一)休克代偿期(休克早期) 1. 微循环变化特点 2. (the alteration of microcirculation) 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少 特点： 2. 微循环缺血性缺氧的机制 (the mechanism of microcirculation ischemic hypoxia) （ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋CA l微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（ 受体密度大）毛细血管前阻力微
11、 循环灌流 l脑血管无明显改变（受体密度小） l冠状动脉扩张（受体密度大，腺苷) （2）其他血管活性物质作用 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS） ：毛细血管后阻力增高 血液淤滞 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集 垂体加压素（ADH）：收缩内脏和冠状A， 抑制心肌功能 心肌抑制因子（MDF）：来源于坏死胰腺， 抑制心肌收缩性、收缩腹腔血管、抑制单核巨 噬细胞系统 3. 微循环缺血性缺氧对机体的影响 (the effect of microcirculatory ischemic hypoxia ) |皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧 |整体代偿意义： (1) 血液重新分布，有利于心脑血供 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于 受体兴奋缩血管效应 （2）促回心血量增加，维持动脉血压 快速自身输血:肌性微静脉,小静脉收缩， 肝脾储血库紧缩 缓慢自身输液: 组织间液进入毛细血管 心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的 兴奋和儿茶酚胺的作用。 钠水潴留：由醛固酮和ADH增多而引起。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 出冷汗 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌 中枢神 经系统 兴奋 外周阻力 BP () 脉搏细速 脉压差 肾缺血 少尿面色苍白 四肢冰冷 烦躁 不安 心率 心肌收缩力 4. 休克代偿期
