1、循 环 系 统（Blood Circulation）第二节 血管生理一、各类血管的功能特点二、血压三、动脉血压四、静脉血压、静脉回心血量五、微循环、组织液、淋巴一、各类血管的结构的功能特点 1. 弹性贮器血管(windkessel vessels)： 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 2. 分配血管(distributing vessel)： 从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道 3.毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)：小动脉和微动脉4.毛细血管前括约肌(precapillary sphincter) 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕称为毛细
2、血管前括约肌。其收缩和舒张控制其后的毛细血管的关闭和开放。5交换血管(exchange vessel)： 指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成6毛细血管后阻力血管(postcapillary resistance vessel)：指微静脉。7容量血管(capacitance vessel)：指静脉系统。8短路血管(shunt vessel)：调节体温。各类血管的功能特点1 弹性贮器血管结构特点：管壁厚，富含弹性纤维，具明显的可扩张性和弹性功能：弹性贮器作用2 分配血管 :弹性贮器血管以后到小动脉之前的血管功能：输送血液至器官组织3 Cap前阻力血管 功能：控制局部血灌流量4 Cap前括约肌 控
3、制开关6 Cap后阻力血管 影响组织液生成回流 5 交换血管 特点：通透性高。 功能：物质交换的场所7 容量血管：静脉血管。功能：容纳60-70%的血量8 短路血管： 小动脉和小静脉直接联系的血管。 功能：调节体温二、血流量、血压及阻力血流动力学(hemodynamics)：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系。（一）血流量与血流速度： 单位时间内流过某一 截面的血量，又称容积速 度。单位L/min。血流量与血管两端的压力差、 血管长度及 血液粘滞度相关。 (p1-p2)r4 8LQ=血液粘滞度(blood viscosity)取决于：1红细胞比容。红细胞越多,粘滞度越大，主要决定2血流切
4、率（shear rate）：相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。牛顿液(血浆)与非牛顿液(全血) 。切率低时，RBC易发生聚集，3血管口径：骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官,对相互串联的各部分血管支配也不同： 微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量 （2）舒血管Nf （vasodilator fiber） 1）骨骼肌交感舒血管神经：Ach-M血 管舒张血流；参与应激时的运动防 御反应。 2）副交感舒血管Nf Ach + M-R /脑膜 （面神经），消化腺（迷走神经），外 生殖器（盆神经）等血管；主要调节器 官局部血流量。(3)脊髓
5、背根舒血管Nf 伤害刺激- 脊髓 轴突反射（组胺、ATP、P物质、 降钙素基因相关肽） 受刺激局部血管舒张皮肤红晕。（二）心血管中枢(cardiovascular center) 指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平。1延髓 从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元： 1)、交感中枢：a、缩血管中枢； b、心交感中枢 2)、心迷走神经2延髓以上 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂 整合 下丘脑的整合作用：自主神经较高及部位。 边缘系统的作用：情绪常伴有心血
6、管活动的改变。大脑皮层的作用：心血管活动也可产生条件反射。（四）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor reflex）（1）减压反射（depressor reflex）及反射弧 血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。 压力感受器：位于颈A窦和主A弓血管外膜下的 感觉神经末梢，感受血管的机械牵拉 传入神经及中枢联系：颈A窦-窦N 主A弓-迷走神经 脑桥、丘脑等 心交感紧张 延髓孤束核 交感缩血管 心迷走紧张 心迷走中枢 交感缩血管紧张 心脏活动 、外周阻力 血压 l动脉血压升高时颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动增多通过中枢机制，心迷走紧张加
7、强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，由于心迷走传入冲动增加和心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少导致心率减慢，心排出量减少，血管扩张，外周阻力降低，动脉血压下降（2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点： 不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。 在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。 对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。（3）减压反射的生理意义“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。 2、颈A体和主A体化学感受性反射（Chemorefle
8、x） 主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用 血液中O2分压CO2分压 H+颈动脉体主动脉体心迷走（+）心交感（-）缩血管（+）缩血管作用输出量下降作用，故血压会升高呼吸加深加快由于呼吸运动加强，继发性引起心交感（+）主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）（2）特征 正常只调节呼吸，不调节心血管的活动； 低O2、酸中毒、窒息或BP 60mmHg时， 参与调节BP；（只单向升压）。（3）意义： 应急，使血量重新分配，保证心脑血供。 3、心肺感受器反射 存在于心脏、肺循环大血管壁上的牵张（容量）感受器及化学（PG、缓激肽）感受器，为
9、容量感受器（1）反射过程 循环血量、BP(前列腺素、缓激肽)心肺 感受器（心房室、肺循环）迷走N （+） 、交感N （-）交感紧张性、迷走紧张性P、心力CO，肾血流尿，骨骼肌血管舒张血流BP。（2）意义：调节血量，维持血量稳定。4、脑缺血反应： 脑缺血CO2酸性代谢产物增多交感缩血管中枢（+）血压升高脑血流量增加二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺（一）肾上腺素（Ad/E, 80%） 和去甲肾上腺素(NE) 1 Ad兴奋R、R 心脏：1-RP，心力CO BP 强心药 血管：骨骼肌、肝
10、血管 2-R血管舒张 皮肤、内脏血管-R血管收缩 外周阻力变化不大血液重分配 （肌、心优先供血）2、NE：兴奋R 1R 2R 作用：1）多数血管-R血管收缩外周 阻力BP （升压药） 2）心肌1-RP，心力 静脉注射一定量的NE 对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖BP， 心率（二）肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensin system,RAS）1血管紧张素生成过程： 血管紧张素原（ANGG，肝合成） 肾素（renine） 血管紧张素（ ANG ，10肽） (转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素（ ANG ，8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素III（ ANG III，
11、 7肽）2释放调节：（1）肾内机制： 肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加3、ANG的作用 ANG的作用 （1）使微A收缩R-BP 使微V收缩回心血量- BP （2）促进醛固酮释放肾重吸收Na+、 H2O血量BP （3）促进肾重吸收Na+、H2O （4）促进交感N末梢释放NE BP （5）使中枢交感缩血管紧张性血管 收缩R BP （6 6）促动物觅水饮水）促动物觅水饮水 ANG促进醛固酮释放(三)抗利尿激素antiduretic hormone，ADH） （即血管升压素，vasopression，VP) 九肽，下丘脑视
12、上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1 VP释放的调节 （1）血浆（晶）渗透压+视上核 周围区渗透压感受器VP释放（2）BP、血容量、缺O2、伤害 SVP 2 VP的作用 正常时， VP促进肾小管和集合管重吸收水 水重吸收尿量抗利尿（ADH） 异常，如禁水，大失血时， VP释放缩血管RBP（VP）； 抗利尿作用 VP与肾素-ANG系统参与BP的经常性调节， 以维持BP的稳定。(四) 血管内皮生成的血管活性物质 舒血管物质：前列环素（PGI2）、内皮舒张 因子（NO） 缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素 1 前列环素（prostacyclin）或 前列腺素I2（PGI2） 作用：Ca 2+
13、 舒血管 对抗血拴素A2（TXA2） 抑制血小板的粘附和聚集抗凝血 2 内皮舒张因子（EDRF），或NO 作用：Ca 2+ 舒血管 L-精氨酸 NO(内皮舒张因子, endothelium- derived relaxing factor,EDRF)促NO合成因素: 1.血流的切应力 2.低氧 3.受体激活,如P物质、M、ATP 4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素 NO合酶 NO的作用： 1）使阻力血管扩张降低血压 2）降低延髓内交感缩血管神经活动 3）抑制交感神经末梢释放NE 4）介导受体和胆碱能神经的舒血管作用3、内皮素（endothelin, ET; ET1,ET2,ET3）
14、： 缩血管物质缩血管物质（五）心房钠尿肽（心钠素，心房肽） 作用：舒血管R 每搏输出量CO 抑制肾重吸收Na+、H2O尿量 抑制肾素分泌Ang 下丘脑释放ADH （六）激肽释放酶-激肽系统 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 高分子激肽原 缓激肽 水解失活 激肽作用：舒血管，使Cap通透性增加（八）阿片肽 -内啡肽与ACTH均来自CRH。-内啡肽具有中枢及外周降压效应（九）组织胺 强烈舒张血管，可致组织水肿三、局部血液调节（自身调节（autoregulation）) 器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。（一）代谢性自身调节机制（一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物
15、如组织代谢产物如COCO2 2、HH+ +、腺苷、腺苷、ATPATP、KK+ +可使微可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张动脉及毛细血管前括约肌舒张意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织 提供更多提供更多的氧并带走代谢产物。的氧并带走代谢产物。（二）（二） 肌源性自身调节机制肌源性自身调节机制 器官的灌注压器官的灌注压 CapCap前阻力血管收缩前阻力血管收缩微动脉肌微动脉肌源性活动加强源性活动加强器官血流阻力器官血流阻力 血流量相对稳定血流量相对稳定维持灌流量稳定维持灌流量稳定 四、动脉血压的长期调节肾体液控制系统(renal-body fluid mech
16、anism)：体内细胞外液量增多血量增多血压升高肾排水、Na+增多血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾体液控制系统活动的因素：1ADH 循环血量ADH释放 肾排水。2肾素-血管紧张素-醛固酮系统临床：高血压病 第五节 血量的调节一、一般性调节 1、容量感受器反射 2、化学感受器反射 3、组织液生成与回流的改变 4、微循环机能的改变二、急性失血时的生理反应 1、失血量：10% 20% 2、反应：三种调节血量、BP的恢复 血液成分的恢复，蛋白质、RBC急性失血的生理调节反应 失血10以内，神经体液调节恢复 失血达20，调节能力有限，出现血压降低等一系列临床症状 失血30以上，重症休克
17、，危急生命 1交感神经系统兴奋 1)血量减少，容量感受器传入冲动减少，反射性引起交感神经兴奋 2)血压降低，压力感受性反射减弱 3)血压降至60mmHg，PO2下降，P CO2上升，化学性感受性反射 4)脑血流量减少，脑缺血反应，中枢 交感神经兴奋 2 组织液重吸收加强 血压下降外周血管反射性收缩 毛细血管血压下降组织液回收（毛细血管前阻力血管，血容量、血压变化引起） 3 ADH，R-A-A 4 血浆蛋白质，红细胞恢复：114天，数周 一月 第六节 器官循环器官的血流量取决于： 主动脉压与中心静脉压之差 该器官阻力血管的舒缩状态一、冠脉循环（coronary circulation）（一）冠脉
18、循环的解剖特点1分布：左冠状动脉：左心室前部 右冠状动脉：左心室后部及右心室2特点：小分支垂直心表面；侧支循环（二）冠脉血流的特点 1血流量 安静状态：6080ml/100g心肌/min，占心输 出量的 4%5%。 剧烈运动：可达300400ml/100g心肌/min。2 心肌节律性收缩对冠脉血流的影响心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少；心室舒张期：对冠脉挤压解除，血流明显增多。 等容收缩期快速射血期减慢射血期舒张期（等容舒张期）心室舒张期冠脉血流量占很大比例。因此，动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显（三）冠脉血流量的调节心肌收缩
19、的能量几乎完全来自有氧代谢。心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。 故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。H+、CO2、 乳酸、BK、PGE等亦可舒张冠脉。心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素1心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 ATP心肌代谢Po2 小动脉强烈舒张 腺苷 ADP + AMP5/-核苷酸酶2神经调节 居次要地位冠脉接受迷走神经及交感神经支配。迷走神经：直接作用是使冠脉舒张交感神经：受体兴奋冠脉收缩（直接） 受体兴奋冠脉舒张（间接直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖3激素调节 NE，E，甲状腺激素，Ang临床：心绞痛、心肌梗塞
