1、4-显 像表现为“热结节”或“温结节”的病变，131I显像时可为“凉 结节”或“冷结节”。其原因目前认为是，病变结节存在碘 有机化障碍，但尚具有摄取显像剂的能力。131I能反映摄 碘及碘的有机化过程，而99mTcO4-仅反映摄取锝的功能， 因此出现了早期（99mTcO4-显像多在注药后20 30min） 和晚期（131I显像多在24h后）显像不一致的情况。出现此 变化的结节多为良性结节。 （1）功能自主性甲状腺腺瘤（Plummer病） 其腺瘤组织功能自主，不受 TSH调节，但其分泌的甲状腺 激素可通过TSH反馈抑制周围 的正常甲状腺组织。 本病早期的影像表现为单个 “热结节”伴正常甲状腺组织不
2、 同程度的显像剂摄取减低，随 着病情进展，周围正常甲状腺 组织可完全被抑制，影像表现 为孤立的“热结节”（Fig 8） 功能自主性甲状腺腺瘤与先天性一叶缺如、一叶发育不全伴对侧 代偿性增生的鉴别可用TSH兴奋显像，方法为肌注TSH 10 IU（病程较 长的继发性甲减者每天5 IU，连续注射3d），末次注射24h后以相同条 件再次行常规甲状腺静态显像。若“热结节”周围甲状腺影像出现，则 为前者；如影像无变化，则为后者。 也可用99mTc-MIBI显像加以鉴别，于常规显像后，待甲状腺内放 射性接近本底，再静脉注射99mTc-MIBI 370MBq（10mCi），1h后进 行显像，可显示受抑制的甲状
3、腺组织。此方法简便、无过敏反应，完 全达到了TSH刺激试验的诊断效果，可作为TSH刺激试验的替代方法 而常规应用。 功能自主性甲状腺腺瘤与非功能自主性腺瘤的鉴别可用甲状腺激素 抑制显像方法为口服甲状腺片180mg/d，连服2周，或T3 80 g/d，连 服1周，重复甲状腺显像，若结节影像不变，周围正常甲状腺组织不 显影或影像减淡，则为前者；若结节与周围甲状腺组织显像剂分布呈 一致降低，则为非功能自主性腺瘤或仅为甲状腺局部的增生。 （2）“冷（凉）结节”的良恶性鉴别 甲状腺癌、局部组织功能降低、组织分化不 良、囊性变、钙化等都表现为显像剂分布稀释缺 损区。在“冷（凉）结节”中，约45 50为 良
4、性囊性病变，可结合超声检查加以鉴别。对于 实质性肿物的良恶性鉴别见表 良性病良性病性病性病 影像特征影像特征 廓清晰 ，界 廓不清，甲状腺形； 所在叶无大； 分布缺区横一叶，呈断 裂改； 一叶整体呈分布缺区，且 向 展 99m99mTcO TcO 4 4 - - 像像“（温） ” “冷（凉） ” 131131I I 像像“冷（凉） ”“冷（凉） ” 瘤阳性瘤阳性像像“冷（凉） ”“温 ”，“ ” 甲状腺甲状腺 像像血流灌注减少血流灌注增加 “ “冷（凉）结节冷（凉）结节” ”的良恶性鉴别的良恶性鉴别 （3）功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位 分化型甲状腺癌及其转移灶有不同程度的浓聚131I能 力
5、，故可用131I全身显像寻找转移灶。 甲状腺癌中乳头状癌约占60%，滤泡状癌约占20 。乳头状癌易出现颈部淋巴结转移；滤泡状癌以血行转 移为主，常见部位有肺、肝、骨及中枢神经系统（Fig9 ）。131I局部和全身显像可为分化型甲状腺癌转移或复发 病灶的诊断、治疗方案的制定、治疗后随访提供重要依 据，是目前临床不可缺少的手段。 Fig 9 酶联免疫测定、荧光免疫测定 预防及治疗 l普通抗病毒药物治疗效果不理想 l感染后对同型病毒可产生牢固的免疫力 l母亲的抗体对新生儿有保护作用 l目前无理想疫苗 风疹病毒（rubella virus） l单正链RNA，有包膜 l包膜刺突有血凝性 l核衣壳为二十面
6、立体对称 l只有一个血清型 l人是其唯一自然宿主 小儿风疹 致病性 l儿童是主要易感者 l呼吸道传播 l局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 l可垂直传播导致胎儿先天性感染 预防及免疫 l自然感染后可获持久免疫力 l母亲抗体可保护胎儿 l接种风疹减毒活疫苗 l三联疫苗（MMR） 一、冠状病毒 l病毒呈多形性，直径80-160nm，核酸为单 正链RNA，不分节段，核衣壳呈螺旋对称 。 二、SARS病毒 人类SARS冠状 病毒的动物源 性、SARS病毒 可能具有广泛 的动物感染谱 果子狸 二、SARS冠状病毒 l是严重急性呼吸综合症的病原体 l2002年底至2003年上半年在世界流行的一 种急性呼吸
7、道传染病 l2002年11月16日佛山市首报病情后，迅速 形成流行态势。 l我国内地发病人数5327人，死亡349人，死 亡率为6.7% 一、生物学性状 l形态结构，与冠状病毒类似，病毒颗粒呈 不规则形，直径60-220nm，有包膜，其包 膜表面有向四周伸出的突起，形如花冠 l培养：细胞培养 l抵抗力：因有包膜而对乙醚等脂溶剂敏感 ，不耐热或酸 SARS 据介绍，广东省在防治SARS科技研究路 上起步最早，取得了一系列重大成果。钟南 山院士介绍说，经流行病学调查，广东首次 在全世界提出了SARS这种新发传染病的最 初病例定义，即：1、急性发热；2、胸片有 X线改变；3、早期检查白细胞正常或降低
8、； 4、与患者密切接触史抗菌素治疗无明显 效果。该定义是全球SARS定义的雏形，后 来得到国家卫生部和世界卫生组织的认可， 推广应用。 钟南山院士 SARS l此外，通过科学、细致的调查研究，广东 首次发现SARS的潜伏期112天，平均4.5 天。SARS潜伏期的发现为在广东省、全国 乃至世界SARS预防与控制中对接触者实施 隔离策略提供了重要的时间参考依据，是 对密切接触者实施隔离时的重要依据。 SARS l 另外一个重要发现是，首次 证明人类SARS冠状病毒的动物 源性、提出SARS病毒可能具有 广泛的动物感染谱。据专家介绍 ，香港大学和广东的科技人员首 次在动物中分离到SARS样冠状 病
9、毒，目前有血清学或PCR检测 方面有阳性结果的动物涉及多种 鸟类、水禽、蝙蝠、穿山甲、果 子狸、狐狸、猕猴、刺猬、田鼠 等野生动物和部分家畜。研究结 果表明：SARS病毒可能具有广 泛的动物感染谱。 非典时期的车展 非典时期的非常婚纱 防治原则 l隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力 l支持疗法：早期氧疗和适量激素治疗 l抗病毒药物和大剂量抗生素，以预防病情发 展及并发症的发生 中心 0-耀!011075.pp耀0111.pp耀?耀开0nn1107耀?耀!渀渀0nn5耀瀀瀀琀0一笍彉耀澂0一頓耀0一隺耀0儀彬鹒0匀字耀鑞0吀耀0圀柺耀0夀不聢0戀咥耀?耀奥0攀孙耀0攀油耀齬0氀耀0瘀淑耀0稀
10、耀?耀0笀璡耀0縀哼耀0茀呯耀0謀諭耀?耀0謀仾耀0輀乯耀0退会耀垐0鄀今耀偎0g7耀g34 不等式的 用 学目 1.能把一些 的 化不等式行 理 2重点是不等式的 用 3点是建立不等式 模型，解决 课堂互动讲练 知能优化训练 不 等 式 的 用 课前自主学案 34 课前自主学案 温故夯基 知新益能 ab0ab 用一元二次不等式或一元一次不等式解决 的操作步大致： (1)理解意，搞清量与量之的关系； (2)建立相的不等关系，把 抽象数 学中的一元二次或一元一次不等式； (3)解个一元二次或一元一次不等式得到 的解 课堂互动讲练 作差法解决实际问题模型 例例1 1 有一批物的成本A元，如果本月初
11、出售 ，可利100元，然后可将本利都存入行已 知行的月利息2%，如果下月初出售，可 利120元，但物存要付5元保管， 是本 月初是下月初出售好？并明理由 【分析】 先表示出两种情况下的利情况 考点突破 【解】 若本月初出售到下月初利m，下 月初出售利n. m(100A)(12%)1021.02A， n120A5115A，故nm130.02A ， 当A650，本月初、下月初出售利相 同 当A650，nm0即nm，本月初出 售好 当A650，nm，下月初出售好 【点】 ，省，哪一种方案更好，涉 及比的用，常常量化作差比得出正确 自我挑1 有A、B、C、D四个方体容器 ，A、B的底面均a2，高分 a
12、和b，C、D 的底面均b2，高分 a和b(其中ab)， 定一种游 ：每人一次从四个容器中取 两个，盛水多者 ，先取者有没有必的 方案？若有的，有几种？ 解：依意可知A、B、C、D四个容器的容 分 a3、a2b、ab2、b3. 若先取A、B，后取者只能取C、D. (a3a2b)(ab2b3)(ab)(ab)2， (ab)20，但a与b大小不能确定 (ab)(ab)2的正不能确定 若先取A、C，后取者只能取B、D. (a3ab2)(a2bb3)(ab)(a2b2) 似的分析知，种取法也无必的把握 若先取A、D，后取者只能取B、C. (a3b3)(a2bab2)(ab)(ab)2， 又ab，a0，b
13、0，(ab)(ab)20. a3b3ab2a2b，故先取A、D是唯一必的 方案 一元二次不等式模型 例例2 2 某地区上年度价0.8元/kWh，年用量 a kWh.本年度划将价降到0.55元/kWh至 0.75元/kWh之，而用期望价0.4元 /kWh. 算，下 价后新增的用量与 价和用期望价的差成反比(比例系数k) 地区力的成本价0.3元/kWh. (1)写出本年度价下后，力部的收益y与 价x的函数关系式； (2)k0.2a，当价最低定多少仍可保 力部的收益比上年至少增20%? 注：收益 用量( 价成本价) 【分析】 (1)关是弄清“新增的用量与 价和用期望价的差成反比”，并用式 子来表示(
14、2)在(1)的基上解不等式 【点】 不等式在解答生、科研及日常生 活中的 中有着广泛的用近些年来 ，随着高考 用 考的力度加大， 越来越被人所重，一大批以 背 景的用 世，从而也推了 用 的学与研究 自我挑2 汽在行中，由于性的作用， 刹后要 向前滑行一段距离才能停住， 我称段距离“刹距离”刹距离是 分析事故的一个重要因素在一个限速40 km/h的弯道上，甲、乙两汽相向而行， 情况不，同刹，但是相撞了事后 勘 得甲的刹距离略超12 m，乙 的刹距离略超10 m，又知甲、乙两种 型的刹距离s(m)与速x(km/h)之分有如 下关系： s甲0.1x0.01x2，s乙0.05x0.005x2. ：甲
15、、乙两有无超速象？ 解：由意知，于甲，有0.1x0.01x2 12，即x210 x12000，解得x30或x 40(不合 意，舍去)，表明甲的 速超30 km/h.但根据意刹距离略超 12 m，由此估甲 速不会超限速40 km/h. 于乙，有0.05x0.005x210，即x210 x 20000，解得x40或x50(不合 意 ，舍去)，表明乙的速超40 km/h ，超 定限速 上，甲无超速象，乙有超速象 均值不等式模型 例例3 3 如所示，某公园要在一 地的中央修 建两个相同的矩形池塘，每个面 10000米2 ，池塘前方要留4米的走道，其余各方2米 的走道，每个池塘的 各多少米占 地面最小？
16、 【分析】 列出占地面的函数表达式， 利用均不等式求解 【点】 用不等式解决 ，关是 如何把等量关系、不等量关系化不等式的 来解决，要清意，特是有小括 号明的地方，再列出不等式或函数式，最后 利用不等式的知求解 自我挑3 某工厂建一座平面矩形且面 200平方米的三 水理池(平面如所示) 如果池四周 建造价400元/米，中两道隔 建造价248元/米，池底建造价80元/米2 ，水池所有的厚度忽略不 水理 池的和，使造价最低，并求出最低造价 例例4 4 某 公司今年初用98万元 一艘船， 用于捕，第一年需各种用12万元，从第二年 开始包括修在内，每年所需用均比上一年 增加4万元，船每年捕的收入50万
17、元 (1)船捕几年开始利(即收入减去成本及 所有用之差正)； (2)船捕若干年后，理方案有两种： 当年平均利达到最大 ，以26万元的价 格出； 当利 达到最大 ，以8万元的价格 出 哪一种方案 合算？ 明理由 【分析】 (1)根据意列出关系式是关 (2)通比 利得出 方案 方法感悟 利用基本不等式与最大(小)定理解决 的解步： (1)真分析理解意， 量 量一般 把要求最大或最小的量定函数； (2)建立相的函数关系式，把 抽象 函数的最大或最小 ； (3)在定域内，求出函数的最大或最小( 有 需要行恰当的恒等形、分析量、 配置系数，凑出“正数”、“定”、“相等 ”三个条件)； (4)出 的答案
18、第十六章 肾功能不全 （Renal Insufficiency，RI） 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物 调节功能： 调节水电平衡；酸碱平衡； 维持血压 内分泌功能：肾素、促红素(EPO)、PGs 、活性VitD 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 25 50 75 100 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾功能不全（RI）: 病因引起肾功能严重障碍时，内环境发生紊乱，表现为： 代谢产物蓄积 水电解质、酸碱平衡紊乱 伴有尿量、尿成分改变 引起的一系列病理生理变化 肾脏内分泌功能障碍 发病的疾缓与病程长短发病的疾缓与病程长短 慢性肾功能衰竭慢
19、性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少 2. 有效率过压 3. 滤过面积 4. 滤过膜通透性 二、肾小管障碍二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍 2.髓袢功能障碍 3.远曲小管、集合管功能障碍 血压、血容量和血管收缩 尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿 滤过面积急剧 炎症、缺氧、抗原抗体复合物 型肾小管酸中毒 型肾小管酸中毒 吸收 NaCl，间质高渗（肾盂肾炎） 第一节 RI的基本发病环节 三、肾内分泌功能障碍三、肾内分泌功能障碍 1. RAAS1. RAAS 2.
20、 EPO 2. EPO 3. 1,25-(OH)3. 1,25-(OH) 2 2 D D 3 3 D3(肝脏) 25-(OH) 25-(OH) D D3 3 (肾脏)1,25-1,25- (OH)(OH) 2 2 D D3 3 4. KKPGS 4. KKPGS 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压) 5. 5. 灭活灭活 PTHPTH、胃泌素 、胃泌素 第二节 急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure 概念：概念： 病因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境出现 严重紊乱的急性病理过程，表现为： 水中毒， 氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒， 少尿型ARF 非少
21、 尿型ARF 一、ARF的原因与分类 病因分为三类：肾前性、肾性、肾后性 80%为急性肾小管坏死 12%为原发性肾实质性疾病所致 5%为肾后性梗阻性肾病。 （一）肾前性： 肾脏血液灌注急剧减少，而无器质性病变。 1.血容量的不足：大失血，胃肠失液，脱水 2.心输出量减少 心衰 3.肝肾综合征 a：肾灌流不足；b：肾小管坏死 4.血管床容量的扩张 过敏性休克 功能性急性肾衰，持续灌注不足可导致肾小管坏死 ，发展为器质性肾衰。 （二）肾性肾衰 肾脏实质性病变引起的急性肾功能衰竭。 1.急性肾小管坏死(ATN) 肾缺血：持续性的肾脏血流灌注不足所致； 肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生
22、物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害 溶血性链球菌，3-8岁儿童为多见 3.急性间质性肾炎 间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管退行性变化 感染：细菌、病毒、寄生虫等； 药物：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。 4.急性肾血管疾病 肾血管部分或完全闭塞后血流减少，影响肾小球的血管疾病 超敏反应性血管炎（过敏性紫癜） 纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病(血栓性血小板减少性紫癜) （三）肾后性肾衰 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常 转为无尿。 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤 压迫、前列腺肥大和肿瘤等引
23、起。 多为可逆性，早期无肾实质损害，肾小球有效滤过压 ，GFR ，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。 2003年9月，有香港媒体指出，刘若英 （奶茶）因长期憋尿，外加长期服用 利尿剂替脸蛋消肿，目前一个肾脏功 能几乎萎缩。20日，刘的助理说事情 没有那么严重。 二、急性肾功能衰竭(ARF)发病机制 GFR的下降是ARF 发病的中心环节。 肾小球、肾血管的功能紊乱 GFR，涉及 肾小管功能障碍 肾细胞的损伤 ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。 (一)肾小球因素 肾缺血和肾小球病变，均可使GFR下降，导致少、无尿 1. 肾血流减少 ARF初期的主要发病机制 (1) 肾灌注压降低
24、 BP (2) 肾血管收缩 CA、RAAS、ET ，PG (3) 内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基 ；“钠泵”失灵 (4) 肾血液流变学变化 纤维蛋白原，粘度 ；红细胞、血小板聚集 DIC 2.肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变滤过面积减少 (二)肾小管因素 ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少。 RI持续期，肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。 因此 ，不同病因及肾衰不同时期，其发病的主导环节不尽相同。 1. 肾小管阻塞 (1) 细胞脱落碎片 (2) 肾小管管腔内压，有效滤过压 ，GFR (3) 异型输血的Hb、挤压综合征的Mb形成管型 管型（cast）：在一定
25、条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片 在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。 2.肾小管原尿返流 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死 ， 基膜断裂，尿液回漏至肾间质。 原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR 少、无尿 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和血管 囊内压增高，GFR （三）肾组织细胞损伤及其机制 肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。 1.受损细胞 肾小管细胞 小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累 坏死性损伤 但并非每个肾单位均出现损伤， 肾毒性损伤 基底膜
26、完整，主要损伤近球小管 ，可累 及所有肾单位，主要见于肾中毒。 凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血，细胞凋亡严重， 常发生在远端肾小管，表现为核断裂， 微绒毛消失，出现凋亡小体。 (2) 内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常表现： 内皮细胞肿胀：管腔变窄，血流阻力 ，血流 ； 内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血； 释放舒缩血管因子失衡：前者 ，后者 (3) 系膜细胞 内源性活性因子 (Ang、ADH) 及外源性药物 (庆大霉素 、腺苷) 可引起系膜细胞收缩肾小球血流阻力肾小球滤 过面积和Kf，进而促使 GFR。 2.细胞损伤的机制 细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致。 ATP产生及
27、Na+-K+-ATP酶活性 细胞内钙超载、细胞水肿、 Na+ 水潴留 自由基产生与清除 还原型谷胱甘肽（GSH） 磷脂酶活性 三、ARF时的功能代谢变化 少尿型ARF的发展过程：少尿期、多尿期和恢复期 (一) 少尿期 1. 尿变化 (1) 少尿或无尿 (2) 低比重尿 (3) 尿钠高 (4) 血尿、蛋白尿、管型尿 400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正 确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血 症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠 等。 多尿可能的机制： 肾小球滤过功能逐渐恢复； 受损的肾小管上皮细
28、胞开始修复； 渗透性利尿； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 (三) 恢复期 一般发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约 需3-12月。血非蛋白氮减少，水、电解质平衡紊乱得以纠正。 少数由于肾小管上皮和基底膜破坏，出现肾组织纤维化， 并转为CRF。 非少尿型ARF（泌尿功能障碍较轻肾小球损伤比肾小管 轻 ） 氨基糖甙类的抗生素 造影剂 急性肾小管坏死 利尿剂、多巴胺和甘露醇 尿液冲刷 化验指标 非少尿型 轻 400-1000ml/d 尿钠较少 氮质血症 少尿型 重 少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当 400-1000ml/d 尿钠 少 氮质
29、血症 少尿型非少尿型肾小球GFR 下降 0-400 ml/d 尿钠 高 氮质血症 肾小球损伤轻 肾小管损伤轻 比肾小球严重 四、防治原则 (一) 原发病的治疗 积极治疗原发病；快速准确地补充血容量，维持有效 循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 (二) 少尿期的治疗 1. 控制输入液量；处理高钾血症 2. 纠正酸中毒；控制氮质血症 (三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养 第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF) 概念： 病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴
30、留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾患 肾实质破坏 慢性肾小球肾炎、肾结核、 肿瘤、全身性红斑狼疮、糖尿病和高血压 （二）肾血管疾患 小动脉硬化、 （三）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大 二、发病过程 肾脏储备能力强，CRF是一个缓慢而渐进的发展过程。 代偿期 肾储备能力下降，残存肾单位功能性代偿和肥大， 表现 为肾小球滤过功能，肾脏的调节功能减弱。 肾脏通过改变尿量、尿液成分和酸碱度调节内环境紊乱。 不能耐受额外的负荷增加 感染、创伤及失血 组织蛋白分解加强 肾血流减少，GFR 失代偿期 肾实质进一步受损，其储备和代偿能力逐渐下降， 残存肾单位已不能
31、维持机体内环境的稳定，而逐渐出现 RI以至RF的症状，最终以尿毒症告终。 临床出现： 多尿、轻度氮质血症、贫血和酸中毒、高磷血症、低钙血症。 慢性肾功能不全的发展阶段 GFR 内生肌酐清除率 氮质血症 临床表现 (ml/min) 肾脏贮备能 正常值的 肾排泄和调节功能正常 力丧失期 3060 30%以上 无 未出现任何症状 肾功能 25 25%30% 轻度,中度 可有酸中毒，肾浓缩功能 不全期 轻度损害（夜尿或多尿） 轻度贫血 肾衰竭期 1015 20%25% 较重 等张尿，代酸明显，水、 钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 尿毒症期 10 20% 严重 有全身性
32、中毒症状，继发 性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 25 50 75 100 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 三、CRF发病机制 1. 健存肾单位学说 (IN) 2. 矫枉失衡学说 3. 肾小球过度滤过学说 4. 肾小管与间质细胞损伤学说 1. 健存肾单位日益减少 病因都导致病变肾单位功能丧失，健存肾单位代偿； 健存肾单位日益减少，不足以维持正常泌尿，内环境紊乱， 出现RI症状。 病病 因因肾单位不断破坏 肾单位不断破坏 健存肾单位日益健存肾单位日益 肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭肾功能衰竭 2. 矫枉失衡
33、（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。 当肾单位GFR进行性减少，以致某溶质滤过减少时，机 体通过分泌某种体液因子来促进该物排泄，但新反应又对机 体其他生理功能产生了不良影响，导致新的不平衡，并可能 产生新症状，加重病情发展。 矫枉失衡 GFR血中某物质(P) (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH) 机体损害 (失衡) 肾性骨营养不良 导 致： 转移性钙化 周围神经病变 皮肤瘙痒 (促进排泄) 继发性甲状旁腺功能亢进溶骨作用，骨P释放。 3. 肾小球过度滤过学说 健存肾单位负荷过重导致肾小球纤维化、硬化， 肾单位继续破坏，导致肾衰。 4. 肾小管与间质细胞损伤学说 毒物、代谢性疾
34、患引起慢性间质性肾小管性肾炎， 损伤超过肾小球和血管。 间质有炎症细胞浸润和纤维化。 四、对机体的影响 (一) 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 早期：夜尿，多尿 晚期：少尿 夜尿： 机制： CRF，健存肾单位 夜以继日 排出代谢废物和水分； 肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 多尿： 机制： 原尿流速快 健存肾单位功能代偿性增加， 原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水重吸收； 尿浓缩功能低 慢性肾盂肾炎, 髓质高渗环境破坏。 渗透性利尿 原尿尿素等多，渗透压高 少尿和无尿： 肾单位极度减少，GFR 尿渗透压的变化 正常尿相对密度：1.0021.035 早期 肾浓缩能力，而稀释功能正常，出现低渗尿。 （尿相对密度最高1.020） 晚期 肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿（尿相对密度固定 于1.0081.012），尿渗透压为266300 mmol/L (正常为 3601450 mmol/L) 尿液成分的改变 蛋白尿 + + + + 肾小球滤过膜的通透性增加； 肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。 血尿和脓尿 红细胞、白细胞 (二) 体液内环境的改变 氮质血症 由于GFR下降，含氮的
