1、高血压的鉴别诊断上海第二医科大学附属瑞金医院上海第二医科大学附属瑞金医院上海市高血压研究所、高血压科上海市高血压研究所、高血压科高血压高血压家族史、环境因素家族史、环境因素病因诊断病因诊断非同日三次血压非同日三次血压1.1.肾实质性高血压肾实质性高血压2.2.肾血管性高血压肾血管性高血压3.3.内分泌性高血压内分泌性高血压 原醛原醛 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症6.6.其它其它继继发发性性高高血血压压原原发发性性高高血血压压鉴别肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位，约占2%-5%主要病因： 原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎） 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及
2、返流性肾病 代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病） 其它： 急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病（多囊肾） 肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征 肾脏畸形（单侧或肾发育不全） 系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压（一）原发性肾小球疾病（一）原发性肾小球疾病 临床分型：急性、急进性、慢性临床分型：急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征隐匿性、肾病综合征 （高血压发生率：隐匿性低，其它（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)50%-80%) 病理分型：微小病变、增生性、硬化性病理分型：微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化局灶节段性肾小球硬化 膜性（膜性肾病）膜
3、性（膜性肾病） （高血压发生率：微小病变型低，其它（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%)60%-80%)与原高伴肾损的鉴别要点： 1. 病史： 肾疾表现在高血压前或同时发生 有多量蛋白尿、血尿史（3+） 有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早 2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d） 肾小球性蛋白尿 (电泳: 非选择性，以白蛋白为主)3. 3. 明显血尿（明显血尿（1+1+至至3+3+；3+3+），）， 肾小球性血尿（异形红细胞肾小球性血尿（异形红细胞50%50%），）， 红细胞管型或颗粒管型；红细胞管型或颗粒管型；4. 4. 肾小球功能损害先于肾小球功能损害先于/
4、 /重于肾小管的损害；重于肾小管的损害； 原高常先有肾小管功能损害。原高常先有肾小管功能损害。5. 5. 血清学改变：血清学改变：IgIg升高，补体下降升高，补体下降 血沉快、血沉快、CRPCRP增高增高 (IgA (IgA肾病肾病:IgA:IgA及及IgAIgA免疫复合物滴度增高）免疫复合物滴度增高）6. 6. 肾组织活检肾组织活检（二）慢性肾小管（二）慢性肾小管- -间质性病变间质性病变 病因及类型病因及类型 慢性肾小管慢性肾小管- -间质性肾炎间质性肾炎 药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、 感染（慢性肾盂肾炎）感染（慢性肾盂肾炎） 代谢疾病（痛风、糖尿病）、
5、代谢疾病（痛风、糖尿病）、 其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传 高血压发生：高血压发生： 慢性肾小管慢性肾小管- -间质性肾炎（间质性肾炎（35%-50%35%-50%） 慢性肾盂肾炎（慢性肾盂肾炎（10%-30%10%-30%） 返流性肾病（返流性肾病（20-50%20-50%） 痛风性肾病（痛风性肾病（60%60%） 与原高鉴别要点： 1. 病史： 长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史; 慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史 痛风肾: 发作史、关节病变、尿感或结石 2. 高血压程度轻，由高血压引起的并发症相 对较少；对
6、降压治疗反应较好；多尿、夜 尿多； 3. 3.辅助检查：辅助检查： 1) 1)尿检尿检 蛋白：多较轻（蛋白：多较轻（+ +至至+，0.5g/24h95%）、特异性(90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大 优点：非创伤性，无需停药 不接触射线及造影剂 不受肾功能状况影响 适用于随访（如介入治疗后） 缺点：其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测 4. 4.核素检查：核素检查： 肾图肾图( (肾血流肾血流) ) 核素摄取率下降，占整个肾功能核素摄取率下降，占整个肾功能40%40%； 峰时延长峰时延长5min5min；两侧同位素排泄时间差；两侧同位素排泄时间差5min5min，ERPF
7、ERPF降低降低 肾动态显像肾动态显像 患侧肾动脉灌注减少患侧肾动脉灌注减少, ,而且显影延迟；早而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧均延迟；患侧GFRGFR降低降低 典型的肾动脉狭窄典型的肾动脉狭窄 单侧单侧ERPFERPF、GFRGFR降低，健侧代偿性升高降低，健侧代偿性升高 * * 双侧肾动脉狭窄无意义双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时，可出现假阴性严重肾功能损害时，可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响同时也受年龄因素等影响 * * 核素肾图核素肾图ERPFERPF、GFRGFR的特异性差的特异性差 不能做病因诊断不
8、能做病因诊断 核素核素+ +卡托普利卡托普利 加重病侧肾脏缺血，使加重病侧肾脏缺血，使ERPFERPF、GFRGFR改变更明改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性5.5.影像学检查：影像学检查： 1 1）腹部）腹部X X线平片及静脉肾盂造影：线平片及静脉肾盂造影： 肾脏大小及轮廓；显影延迟肾脏大小及轮廓；显影延迟/ /不显影，病变肾不显影，病变肾造影剂过度浓缩。造影剂过度浓缩。 缺点：敏感性、特异性低缺点：敏感性、特异性低 造影剂的肾毒性造影剂的肾毒性 双侧病变无法诊断双侧病变无法诊断 * * 不作为常规筛选试验不作为常规筛选试验 当当ERPFERPF
9、或或GFRGFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。梗阻鉴别时有重要价值。 2）螺旋CT或MRA： 敏感性98%-100%，特异性70%-96%， 是最有效的无创性检查。 MRA： 肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清 造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA 螺旋螺旋CTCT： MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用 肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差6. 6. 分侧肾静脉分侧肾静脉PRAPRA比值：比值： 1 1）两侧）两侧PRAPRA比值比值1.51.5
10、 2 2）（肾静脉）（肾静脉- -下腔静脉）下腔静脉）/ /下腔静脉下腔静脉30%30% 时提示有肾动脉狭窄时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加7.7.动脉造影及数字减影选择性造影术（动脉造影及数字减影选择性造影术（DSADSA） 金标准金标准 指征：指征： 1 1）高度怀疑肾血管性高血压）高度怀疑肾血管性高血压 2 2）需要外科手术或介入治疗）需要外科手术或介入治疗鉴别诊断 1）更年期高血压 2）老年性高血压 3）嗜铬细胞瘤 4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、 慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、 慢性间质
11、肾病等 尿路结石引起的肾功能减退 肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良 三、原醛的诊断与鉴别 定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理病理表现表现肢软、夜尿多肢软、夜尿多口渴、心电图改变口渴、心电图改变辅助检查定位定位定性定性典型的原醛，典型的原醛，AldoAldo自主分泌增多自主分泌增多，不被高钠，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高高血压血压；尿钾增多、
12、；尿钾增多、低血钾低血钾；钠潴留及血容；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRAPRA分分泌受抑泌受抑，且不被立位、低钠激发。，且不被立位、低钠激发。原醛的定性诊断： 准备 停用影响检查结果的药物 降压药: 尤其利尿药 其它药物：如噻庚啶、激素等 停药时间一般为1周至1个月以上。 如血压过高,可用异搏定、受体阻 滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪） （一）低血钾、高尿钾 低血钾时，尿钾排泄30mmol/24h，为尿钾排出增加。 当血钾正常低值，高钠饮食后 1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾4.0mmol/L可 除外原醛（无溶血
13、或肾功能不全） 2) 当血钾3.5mmol/L 尿钾25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾 尿钾30mmol/d，则支持原醛诊断。( (二二) ) 醛固酮分泌增多，且不受抑制醛固酮分泌增多，且不受抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/ /血浆血浆肾素活性比值（肾素活性比值（ARRARR）5050，且不被高钠试，且不被高钠试验（静脉生理盐水验（静脉生理盐水2000ml/4h2000ml/4h；或高钠饮食；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg25-50mg）、）、9-9-氟氢可的松试验（氟氢可的松试验（0.1mg/d,50.1
14、mg/d,5天）天）所抑制。所抑制。（三）PRA受抑，且不被激发 基础PRA明显降低，常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天 （四）（四）Aldo/PRAAldo/PRA（ARRARR） 诊断原醛敏感性高，作为筛选试验诊断原醛敏感性高，作为筛选试验 原醛与正常人原醛与正常人ARRARR有较大的重叠有较大的重叠 ARR ARR5050 （单位：（单位：Aldo = ng/dl, Aldo = ng/
15、dl, PRA= ng/ml. h-1 ） 影响影响ARRARR的因素的因素: : 使使ARRARR升高（假阳性）升高（假阳性） 尿毒症时钠水潴留，尿毒症时钠水潴留，PRAPRA下降，下降， 而当有高血钾时，而当有高血钾时，AldoAldo上升；上升； 年龄：老年人常年龄：老年人常PRAPRA较低；较低； 受体阻滞剂，可乐定，受体阻滞剂，可乐定， 甲基多巴，非甾体类抗炎药甲基多巴，非甾体类抗炎药 抑制抑制PRAPRA。使使ARRARR下降：下降： 严重低血钾（严重低血钾（3.0mmol/L 3.0mmol/L 抑制抑制Aldo Aldo 分泌；分泌； 利尿药，利尿药，ARBARB、ACEIAC
16、EI均可使均可使PRAPRA升高；升高； 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期疾病早期 原醛的原醛的定位诊断定位诊断 （一）（一） 肾上腺肾上腺B B超超 简单、无创，易重复简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高；较大腺瘤的诊断的准确性较高； 小于小于10mm10mm或增生性病变诊断的敏感或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。值有限。 （二） 肾上腺的影像学检查 CT: 10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。 MRI：敏感
17、性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。 * 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊 * 尸检中发现10有无功能的肾上腺占位 （三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVSAVS） 肾上腺皮质病变临床诊断的肾上腺皮质病变临床诊断的“ “金标准金标准” ” 肾上腺静脉肾上腺静脉F/F/下腔静脉下腔静脉F F2 2 （激发后（激发后5 5倍），表明插管位置正确倍），表明插管位置正确 两侧两侧 Aldo Aldo比值比值2 (2 (腺瘤腺瘤) ) 双侧增高，比值双侧增高，比值1.5 1.5 （增生）（
18、增生） aldo/F aldo/F 校正校正 （四）（四） 131131I- I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像碘化胆固醇肾上腺皮质显像 原理：胆固醇原理：胆固醇-原料原料 标记胆固醇放射性浓集标记胆固醇放射性浓集 影响药物影响药物 （调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等） 病灶病灶10mm 10mm （提示腺瘤）（提示腺瘤） DX DX抑制后抑制后 显影明显减少或不显影显影明显减少或不显影 （正常）（正常） 双侧均浓集（增生？）双侧均浓集（增生？） 显影改变不明显（腺瘤？）显影改变不明显（腺瘤？） 原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最
19、常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌) ( (一一) ) 体位试验：由晨体位试验：由晨8 8时立位至午间时立位至午间1212时，时， 腺瘤腺瘤: : 因因PRAPRA受抑，受抑， Aldo Aldo随随ACTHACTH下降而下降；下降而下降； 特醛，因特醛，因PRAPRA作用强于作用强于ACTHACTH， 立位后立位后AldoAldo随随PRAPRA激发而升高，激发而升高， 超过基础值超过基础值33%33%。（二）赛庚啶试验（二）赛庚啶试验 赛庚啶赛庚啶8mg8mg，测服药前、后，测服药前、后2 2小时内每小时内
20、每3030分分钟测钟测AldoAldo 腺瘤腺瘤:Aldo:Aldo不受赛庚啶影响；不受赛庚啶影响； 特醛特醛: Aldo: Aldo随血清素受抑而下降超过随血清素受抑而下降超过30%30%( (三三).).血浆血浆1818羟皮质酮测定羟皮质酮测定 腺瘤腺瘤: :（因严重低血钾，醛固酮合成受抑（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；）其前体物质增加； 特醛特醛: :影响很小（因血钾轻度降低）影响很小（因血钾轻度降低）（四）对（四）对ACEIACEI的降压反应的降压反应 腺瘤腺瘤: : 醛固酮自主分泌，醛固酮自主分泌，PRAPRA受抑，疗效差受抑，疗效差 特醛：特醛：ATIIATII高敏
21、，故疗效较好高敏，故疗效较好（五）（五）分侧肾上腺静脉取血：分侧肾上腺静脉取血：“金标准金标准”？ 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRAGRA） （少见）（少见） 单基因遗传性高血压单基因遗传性高血压 病因：病因： 8q21-22,8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与醛固酮合成酶基因突变，与1111-羟化酶基因形成嵌合基因，并受羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTHACTH调调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制时抑制PRAPRA。鉴别诊断：
22、鉴别诊断：1 1） 血血1818氧皮质醇、氧皮质醇、1818酮皮质醇增高；酮皮质醇增高；2 2） 小剂量小剂量DXDX试验：阳性试验：阳性3 3） ACTH ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应 皮质腺癌：少见皮质腺癌：少见 临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（现。影像学可见瘤体较大（30mm30mm）；）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。手术后易复发，如有远处转移可确诊。与继醛鉴别与继醛鉴别 1 1）肾性与肾血管性高血压）肾性与肾血管性高血
23、压 继醛高继醛高PRAPRA；原醛低；原醛低PRAPRA，且不被激发。，且不被激发。 肾血管性高血压，血压高，进展快，肾血管性高血压，血压高，进展快， 原醛多良性发展；原醛多良性发展； 肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。显且发生得早；无肾上腺占位。 肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见 假性醛固酮增多症（假性醛固酮增多症（Liddles Liddles 综合征）综合征） 上皮钠通道基因突变（上皮钠通道基因突变（1212、1616染色体）染色体） 、亚单位发生碱基插入，氨基酸改亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使
24、皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄 钠水潴留钠水潴留-高血压高血压-抑制抑制PRAPRA、AldoAldo 低血钾、低低血钾、低PRAPRA、低醛固酮低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。四四 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高 占高血压占高血压0.05-0.1%0.05-0.1%。 病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外病变在肾上
25、腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性多为良性，少数恶性（一）实验室检查（一）实验室检查 尿尿CACA：反应总体水平，嗜铬时，尿：反应总体水平，嗜铬时，尿CA CA 超正常值超正常值2 2倍以上倍以上 血血CACA：反应瞬时变化，敏感性好，但易：反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响受心理、环境等因素影响 尿尿VMAVMA：代谢产物：代谢产物 （激发、抑制试验）（激发、抑制试验）（二）定位检查（二）定位检查 B B型超声：价廉、简便，易重复。型超声：价廉、简便，易重复。 较小的病灶易漏诊。较小的病灶易漏诊
26、。 腹部腹部CTCT： 定位定位 （腹部（腹部X X线平片、静脉肾盂分泌造影、线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）腹膜后充气造影等）（三）定性、定位（三）定性、定位 131131I-I-间碘苄胍（间碘苄胍（MIBGMIBG）试验）试验 原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合后受体结合 正常人肾上腺髓质不显影正常人肾上腺髓质不显影 当注射试剂后，显影提前（当注射试剂后，显影提前（2424小时内）小时内），或，或4848、7272小时显影增强时，可诊断嗜铬小时显影增强时，可诊断嗜
27、铬细胞瘤。细胞瘤。 肾上腺外病灶或转移灶肾上腺外病灶或转移灶与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压与甲状腺疾病鉴别 甲亢与多发性内分泌瘤II型（Sipple综合征） 常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进2424小时尿皮质醇小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验肾上腺肾上腺皮质腺瘤、增生、癌皮质腺瘤、增生、癌向心性肥胖向心性肥胖满月脸、多毛满月脸、多毛紫纹、水牛背紫纹、水牛背皮质醇增多症皮质醇增多症(Cushings syndrome)(Cushings syndrome)垂体糖皮质激素糖皮质激素分
28、泌增加分泌增加定位诊断CT、MRI谢 谢9、静夜四无，荒居旧 。三月-21三月-21Tuesday, March 23, 202110、雨中黄叶，灯下白人。00:18:2500:18:2500:183/23/2021 12:18:25 AM11、以我独沈久，愧君相 。三月-2100:18:2500:18Mar-2123-Mar-2112、故人江海，几度隔山川。00:18:2500:18:2500:18Tuesday, March 23, 202113、乍翻疑梦，相悲各年。三月-21三月-2100:18:2500:18:25March 23, 202114、他生白，旧国青山。23 三月 2021
29、12:18:25 上午00:18:25三月-2115、比不了得就不比，得不到的就不要。三月 2112:18 上午三月-2100:18March 23, 202116、行出成果，工作出富。2021/3/23 0:18:2500:18:2523 March 202117、做前，能 四周；做，你只能或者最好沿着以脚起点的射向前。12:18:25 上午12:18 上午00:18:25三月-219、没有失，只有 停止成功！。三月-21三月-21Tuesday, March 23, 202110、很多事情努力了未必有果，但是不努力却什么改也没有。00:18:2500:18:2500:183/23/2021
30、 12:18:25 AM11、成功就是日复一日那一点点小小努力的累。三月-2100:18:2500:18Mar-2123-Mar-2112、世成事，不求其 ，留一份不足，可得无限完美。00:18:2500:18:2500:18Tuesday, March 23, 202113、不知香寺，数里入云峰。三月-21三月-2100:18:2500:18:25March 23, 202114、意志强的人能把世界放在手中像泥一任意揉捏。23 三月 202112:18:25 上午00:18:25三月-2115、楚塞三湘接， 九派通。三月 2112:18 上午三月-2100:18March 23, 20211
31、6、少年十五二十，步行得胡 。2021/3/23 0:18:2500:18:2523 March 202117、空山新雨后，天气晚来秋。12:18:25 上午12:18 上午00:18:25三月-219、柳散和，青山澹吾。三月-21三月-21Tuesday, March 23, 202110、 一切好如同和去最杰出的人 。00:18:2500:18:2500:183/23/2021 12:18:25 AM11、越是没有本的就越加自命不凡。三月-2100:18:2500:18Mar-2123-Mar-2112、越是无能的人，越喜挑剔人的儿。00:18:2500:18:2500:18Tuesday
32、, March 23, 202113、知人者智，自知者明。人者有力，自者强。三月-21三月-2100:18:2500:18:25March 23, 202114、意志强的人能把世界放在手中像泥一任意揉捏。23 三月 202112:18:25 上午00:18:25三月-2115、最具挑性的挑莫于提升自我。三月 2112:18 上午三月-2100:18March 23, 202116、余生活要有意，不要越。2021/3/23 0:18:2500:18:2523 March 202117、一个人即使已登上峰，也仍要自强不息。12:18:25 上午12:18 上午00:18:25三月-21MOMODA POWERPOINTLorem ipsum dolor sit, eleifend nulla ac, fringilla purus. Nulla iaculis tempor felis amet, consectetur adipiscing elit. Fusce id urna blanditut cursus. 感谢您的下载观看家告
