1、指南与共识糖尿病患者骨折风险管理的中国专家共识中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会内分泌学分会,中华医学会糖尿病学分会,中国医师协会内分泌代谢科医师分会通信作者:刘建民1(执笔),Email:ljm10586 ;朱大龙2,Email: zhudalong ;母义明3,Email:muyiming ;夏维波4,Email:xiaweibo8301 通信作者单位:1上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科 200025,2南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科 210008;3中国人民解放军总医院内分泌科,北京 100853;4中国医学科学院北京协和医院内分泌科 100730本共识英文版
2、由 Journal of Diabetes 发表(J Diabetes. 2019 Jun 20. doi: 10.1111/1753-0407.12962);中文版由中华内分泌代谢杂志、中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志和中华糖尿病杂志于 2019 年 7 月同步发表 【提要】 1 型和 2 型糖尿病患者的骨质量受损,骨折风险升高。 由于糖尿病患者的骨密度不一定下降,而且各种糖尿病治疗有可能对骨骼产生影响,给临床上如何管理糖尿病患者的骨折风险带来了挑战。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、中华医学会内分泌学分会、中华医学会糖尿病学分会和中国医师协会内分泌代谢科医师分会共同组织专家,在充分汇总复习文
3、献的基础上,就如何在糖尿病患者中评估骨折风险、实施骨质疏松防治、合理使用各类降糖药物等问题达成共识。【关键词】 糖尿病; 骨折; 骨密度; 骨质量; 治疗DOI:10.3760/ cma.j.issn.1000-6699.2019.07.001Chinese expert consensus on the management of fracture risk in diabetic patientsChinese Society of Osteoporosis and Mineral Research, Chinese Society of Endocrinology, Chinese Di
4、abetes Society,Chinese Medical Association; Chinese Endocrinologist Association, Chinese Medical Doctor AssociationCorresponding authors:Liu Jianmin1, Email: ljm10586 ; Zhu Dalong2, Email: zhudalong ;Mu Yiming3, Email: muyiming ; Xia Weibo4, Email: xiaweibo8301 1Department of Endocrine and Metabolic
5、 Diseases, Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200025, China;2Department of Endocrinology, Nanjing Drum Tower Hospital Affiliated to NanjingUniversity Medical School,Nanjing 210008, China;3Department of Endocrinology, the General Hospital of ChinesePeoples Liber
6、ation Army, Beijing 100853, China;4Department of Endocrinology, Peking Union Medical CollegeHospital, Beijing 100730, China【Summary】 Both type 1 and type 2 diabetes are at increased risk of fractures. However, the bone mineraldensities in diabetic patients are not always declined, and diabetes thera
7、pies may also have various impacts on bone,thus leading to a clinical challenge on the management of the fracture risk in diabetic patients. After a full review of themost recent evidence, experts from Chinese Society of Osteoporosis and Bone Mineral Research, Chinese Society ofEndocrinology, Chines
8、e Diabetes Society, Chinese Medical Association, and Chinese Endocrinologist Association,Chinese Medical Doctor Association reached a consensus on several issues relating to how to evaluate fracture risk,when to initiate anti-osteoporosis therapies, and how to optimally use antidiabetic agents in di
9、abetic patients.【Key words】 Diabetes; Fracture; Bone mineral density;Bone quality; TreatmentDOI:10.3760/ cma.j.issn.1000-6699.2019.07.001 一、 前言2 型糖尿病在世界范围内呈流行趋势,我国糖尿病的患病率也高达 11%左右1-2;2 型糖尿病的各种慢性并发症,如糖尿病大血管病变、视网膜病变、肾脏病变、神经病变等更可导致患者心血管死亡、截肢、失明、终末期肾衰,也是造成我国成人全因死亡的主要原因3。近年来,2 型糖尿病患者的骨折风险问题也越来越受到重视4-5,2
10、型糖尿病患者严重椎体骨折甚或与全因死亡率有关6。 虽然在非糖尿病患者中,双能 X线骨密度仪(dual energy X-Ray absorptiometry, DXA)测得的骨密度(bone mineral density)能反映非糖尿病患535中华内分泌代谢杂志 2019 年 7 月第 35 卷第 7 期 Chin J Endocrinol Metab, July 2019, Vol. 35, No. 7万方数据者的骨折风险,但会低估 2 型糖尿病患者的骨折风险;因糖尿病患者可以在相对于非糖尿病患者较高的骨密度下发生骨折7,而且各种降糖治疗可能也会对骨代谢产生影响8,这就给临床上如何管理 2
11、 型糖尿病患者的骨折风险带来了很大的挑战。同样不容忽视的是对 1 型糖尿病患者的骨折风险管理,这不仅仅是因为 1 型糖尿病患者的骨折风险明显高于 2 型糖尿病,还因为 1 型糖尿病患者在儿童青少年期的骨折风险就已升高9-10。鉴于此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学分会、中华医学会内分泌学分会、中华医学会糖尿病学分会和中国医师协会内分泌代谢科医师分会组织专家,就如何评估糖尿病患者的骨密度和骨质量、降糖治疗对骨代谢的影响,以及如何对糖尿病患者进行骨折风险管理等临床问题进行讨论并制定本共识。二、 1 型糖尿病患者的骨密度、骨折风险及危险因素1. 1 型糖尿病患者的骨密度降低、骨折风险升高:1 型糖
12、尿病常起病于青少年时期,胰岛素绝对不足、胰岛素样生长因子的缺乏、高血糖、渗透性利尿导致的骨钙丢失、自身免疫和炎症反应损害等因素很容易造成成骨功能减退,骨强度下降,并可能影响到骨量峰值的获得11。 大多数研究显示 1 型糖尿病患者前臂骨密度中度下降,髋部及腰椎的骨量较年龄配对的正常人减少12-13。Meta 分析显示,青少年和成人 1 型糖尿病患者的髋骨骨折风险升高RR 4.40 (95% CI 2.587.50, P12 000),以骨折作为不良事件的比例在恩格列净组与安慰剂组和格列美脲组之间相当,即恩格列净并不增835中华内分泌代谢杂志 2019 年 7 月第 35 卷第 7 期 Chin
13、J Endocrinol Metab, July 2019, Vol. 35, No. 7万方数据加骨折风险97。 对 210 042 例新使用非胰岛素类降糖药物患者所进行的一项巢式对照病例研究显示,与DPP-4 抑制剂相比,2 型糖尿病患者使用 SGLT-2 抑制剂和其他糖尿病药物并不增加下肢和上肢骨折风险98。5. -糖苷酶抑制剂:有关 -糖苷酶抑制剂对骨代谢影响的报道非常有限91,尚不足以得出提示性的结论。6. 磺脲类药物:磺脲类药物对骨折一般呈现至少中性或有益的效果99,但应注意用药后的低血糖对跌倒和骨折的影响51,尤其当磺脲类药物与 TZD 类药物合用时,骨折风险高于二甲双胍加 DP
14、P-4 抑制剂等其他联合用药91。7. 胰岛素:多项临床研究显示,胰岛素的应用与非椎体骨折风险升高有关77,100。 最近一项来自 550 万患者数据库的真实世界研究中,与单用二甲双胍者相比,胰岛素单药治疗校正的 OR 1.63 (95% CI 1.302.04)或联合二甲双胍或磺脲类治疗校正的 OR 1.29(1.071.56),都与骨折风险升高有关101。 需要指出的是,应用胰岛素的糖尿病患者往往病程比较长,合并有多种糖尿病慢性并发症,注射胰岛素后出现低血糖的风险较高,这些都与糖尿病患者的跌倒和骨折风险有关。 因此,胰岛素对糖尿病患者骨折的影响更可能是作为长期糖尿病的一个混杂因素。8. 代
15、谢手术:代谢手术后出现的体重快速下降、摄食不足和肠道营养吸收不良等会影响患者的骨骼健康102。 研究发现,减重手术 1 年、2 年、5 年和 5 年后患者(n=2 064)的骨折率分别为 1.6%、2.37%、1.69%和 2.06%,而对照的非手术者(n = 5 027) 则分别为1.51%、 1. 65%、 1. 53% 和 1. 42%103。 另外一项对12 000 多例接受代谢手术、随访 4.4 年的回顾性巢式病例对照研究104和其他一些小样本研究也都显示代谢手术后的骨折风险升高 23 倍,但这一不良反应主要见于胆胰转流术104。 接受 Roux-en-Y 胃旁路术的绝经后妇女在术后
16、半年也可能出现骨小梁微结构的受损和骨密度下降105。 代谢手术后的骨密度下降也见于中国肥胖患者,尤其是女性106。 因此,对于拟进行代谢手术的患者,需在术前仔细评估其骨折风险,并在术后给予必要干预105,107。六、 骨质疏松药物对糖代谢的影响骨骼是一种内分泌器官,基础研究提示骨骼对糖代谢和能量代谢具有一定调控作用,因此各种骨质疏松治疗药物对糖代谢的影响也引起了人们的关注108-109。1. 钙和维生素 D:钙和维生素 D 是维持骨骼健康的基本要素,是骨质疏松治疗的基础。 大量人群研究显示维生素 D 缺乏与肥胖和糖代谢受损相关。 纵向随访研究和 meta 分析也显示维生素 D 状态与新发 2型
17、糖尿病风险有关110。然而,旨在观察补充钙和维生素 D 是否能逆转糖尿病前期向糖尿病进展,从而起到预防糖尿病的作用,或对血糖控制产生影响的前瞻性临床研究并未取得一致的结果。 Meta 分析显示,补充维生素 D 可改善 2 型糖尿病患者的空腹血糖、HbA1C和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)111。 然而,在一些研究中观察到不论是单次大剂量(400 000 IU,观察 6 个月)112,还是高剂量维持(30 000 IU,每周 1 次,持续 8周)113,抑或是间歇性大剂量(每月 50 000 IU,持续 6个月)114补充维生素 D 均不能对 细胞功能、胰岛素敏感性或血糖控制产生
18、影响。 RCT 研究显示,无论是短至 1 年还是长达 5 年的小剂量(每天 400 IU)或大剂量(每周 20 000 IU)补充维生素 D,都不影响糖尿病前期的进展及 2 型糖尿病的发病风险115-116。2. 双膦酸盐:双膦酸盐是一种抗骨吸收药物,广泛用于原发性骨质疏松和糖皮质激素性骨质疏松的治疗。 无论是否合并 2 型糖尿病,绝经后妇女的体重、脂肪量、血清瘦素、胰岛素和血糖等指标并不受抗骨吸收制剂的影响117。 回顾性研究发现,接受双膦酸盐治疗的骨质疏松患者经过 810 年治疗后,2 型糖尿病风险下降 30%,这种降低糖尿病风险的作用甚至在用双膦酸盐制剂 2.5 年以后就可显现118。
19、骨质疏松治疗后患者更多的体力活动、同时补充维生素 D、生活质量的提高119,以及对过度活跃的骨吸收活性恰当抑制109,120,可能都有助于维持或改善骨质疏松患者的糖代谢。3. PTH(1-34):PTH(1-34)(特立帕肽)是一种促骨形成制剂,具有提高骨密度、改善骨质量的作用。 临床前研究显示,PTH(1-34)在显著提高 2 型糖尿病大鼠骨密度和血清骨形成标志物骨钙素水平的同时,可改善 2 型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗121。 在人体研究中,PTH(1-34)治疗绝经后骨质疏松妇女 3 个月后,患者体重和脂肪量也减少,但血糖和胰岛素水平无变化117。4. 激素替代治疗和选择性雌激素受体调节剂(
20、SERM):来自两项大型临床试验(WHI 和 HERS)的结果提示,激素替代治疗和选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬可改善高胰岛素血症绝经后妇女的胰岛素敏感性,促进胰岛素分泌,但该作用似乎与其抗骨吸收活性无关122-123,而是雌激素本身保护 细胞的结果124。5. 核因子-B 受体活化因子配体(RANKL)抑制剂:小鼠研究提示 RANKL 信号途径与肝脏胰岛素敏935中华内分泌代谢杂志 2019 年 7 月第 35 卷第 7 期 Chin J Endocrinol Metab, July 2019, Vol. 35, No. 7万方数据感性有关,前瞻性人群研究中也发现较高的基线RANKL 水平与
21、较高的糖尿病风险有关125,提示阻断RANKL 信号对于预防 2 型糖尿病可能具有一定的有益作 用。 然 而 在 以 RANKL 抑 制 剂 地 舒 单 抗(denosumab,迪诺塞麦)为骨质疏松治疗药物的临床试验中,未发现该药与患者的空腹血糖、胰岛素抵抗或糖尿病发生率有关126,也未观察到 denosumab 对糖尿病前期和糖尿病患者血糖有影响127。6. 硬骨抑素(sclerostin)单抗:来自骨细胞的硬骨抑素能通过抑制 Wnt-LRP5/6 信号途径,抑制骨形成。硬骨抑素单抗也已经成为一种新型抗骨质疏松药物。然而小鼠研究发现,硬骨抑素具有促进白色脂肪棕色化的作用128,由此引出了用于
22、骨质疏松治疗的硬骨抑素单抗是否会造成肥胖或增加糖尿病风险的问题。在 1 800 多例无 2 型糖尿病病史个体的 7.5 年随访中,未发现基线硬骨抑素水平与糖尿病风险有关129;在绝经后骨质疏松合并高危骨折风险的绝经后妇女大样本随机对照临床试验中,没有关于硬骨抑素单抗治疗组体重或 BMI 变化的报道130。 有关硬骨抑素及其单抗对糖代谢的影响还需进一步观察。七、 糖尿病患者骨折风险的综合管理1. 控制血糖是关键:虽然有研究提示严格控制血糖并不一定带来骨折风险下降的益处131,但多项研究提示较差的血糖控制(HbA1C8% 9%)会增加 1型糖尿病132-133和 2 型糖尿病患者134-135的骨
23、折风险;诊断 1 型糖尿病后,如果血糖控制差,患者的骨矿物质积聚减少136。 因此,对糖尿病患者而言,控制血糖仍然是首要的关键问题,应平稳降糖,避免低血糖,减少糖尿病相关的各类并发症51,54,137。2. 仔细选用降糖药物:对高骨折风险糖尿病患者,应该选用不影响骨代谢、甚或有骨保护作用的降糖药物,如二甲双胍、GLP-1 受体激动剂;对绝经后妇女或高骨折风险的男性,避免使用 TZD 类药物,尤其避免联合使用磺脲类药物和 TZD 类药物;对 SGLT2 抑制剂卡格列净在 CANVAS 研究中所出现的骨折发生率升高问题,虽然尚未在其他研究中得到重复,但要引起重视,尤其当患者为有心血管疾病风险的老年
24、人,或基线肾小球滤过率低或正在进行大剂量利尿剂治疗时94,需评估其骨折风险。3. 特别关注儿童青少年 1 型糖尿病患者的骨折风险:1 型糖尿病患者的骨折风险可以在早于达到骨量峰值的年龄前就开始升高。 因此,一定要注意儿童青少年 1 型糖尿病患者骨折风险的评估和管理。 注意筛查 1 型糖尿病患者其他自身免疫性疾病,如乳糜泻,因为后者不仅发病率高,而且与患者的低骨密度有关22,138。4. 倡导健康生活方式:运动有助于改善骨强度和骨骼生物力学性能139。 糖尿病患者应该改变生活方式,适度运动,均衡饮食,补充足够的钙和维生素 D,这对儿童青少年 1 型糖尿病患者尤为重要;此外,还应减少钠盐摄入,戒烟
25、。 但糖尿病患者,尤其是 1 型糖尿病患者在增加体力活动时,更要注意调整进食和胰岛素剂量,避免低血糖后的跌倒22。八、 糖尿病患者骨质疏松药物的使用指征1. 国际组织推荐意见:鉴于如果将诊断原发性骨质疏松症的骨密度标准作为糖尿病患者骨质疏松治疗干预的切点有可能延误治疗,2018 年 7 月,国际骨质疏松基金会(IOF)骨与糖尿病工作组建议采用 DXA腰椎或髋部骨密度 T 值-2.0 作为糖尿病患者骨折干预的阈值,但也同时指出该切点可能更适合于欧洲人群。 该工作组进一步建议应该对糖尿病患者每年评估骨折风险,每 2 年监测骨密度,如果连续 2 次的骨密度检查显示骨量丢失5%或 T 值接近-2.0,
26、也可以考虑开始骨质疏松治疗140。2. 中国专家推荐意见:虽然中国糖尿病患者的病理生理特点不同于西方国家患者,即肥胖程度较轻,胰岛素抵抗不很明显,但胰岛素抵抗对骨折风险的影响仍然存有争议36-37,141。 流行病学和队列研究都说明包括中国人在内的亚洲糖尿病患者的骨骼特点与白种人相近:与非糖尿病者相比,骨折风险升高,骨密度升高29-30,34,49;骨折风险随骨密度 T 值的降 低 而 升高35;有着与白种人一样的骨折危险因素,如低血糖51和血糖控制不佳135等。 但我们目前还不清楚中国糖尿病患者的骨密度 T 值和(或)FRAX 评分到底在多大程度上低估了骨折风险。 这需要做大量的工作。由于缺
27、乏可以广泛开展的骨质量检查手段,而骨密度 T 值和 FRAX 评分虽然会低估糖尿病患者的骨折风险,但还是能有效区分高骨折风险和低骨折风险的糖尿病患者。 本次中国专家共识认为,对于哪些糖尿病患者、在何时开始抗骨质疏松药物治疗等临床问题,仍然建议采用与非糖尿病患者一样的策略。 具体如下:(1)可以继续在糖尿病患者中应用 DXA 检测骨密度,因为骨密度测值虽然有可能低估糖尿病患者骨折风险,但仍然与患者骨折风险变化相一致31,35,142。(2)凡具备以下情况之一者,需进行抗骨质疏松药物治疗:椎体或髋部脆性骨折;DXA(腰椎、股骨颈、全髋或桡骨远端 1/3)骨密度 T 值-2.5;骨量低下(-2.5T
28、 值-1.0),伴有脆性骨折(肱骨上段,前臂远端或骨盆);和(或)FRAX 计算出的 10 年髋部骨折概率3%或任何主要骨质疏松性骨折概率20%143。 (3)鉴045中华内分泌代谢杂志 2019 年 7 月第 35 卷第 7 期 Chin J Endocrinol Metab, July 2019, Vol. 35, No. 7万方数据于调整 FRAX 参数有助于提高其评估 2 型糖尿病患者骨折风险的能力,而且各种调整方案没有明显的优劣之分59,而我国尚未大规模应用 TBS,并且缺乏中国人群中糖尿病和非糖尿病患者在相似骨折风险情况下的年龄或骨密度 T 值究竟相差多少的数据,本共识建议在采用
29、FRAX 评估糖尿病患者骨折风险时,将其中的类风湿关节炎替换为糖尿病。九、 抗骨质疏松药物在糖尿病患者中的疗效和注意事项1. 糖尿病不影响抗骨质疏松药物疗效:对于糖尿病患者使用抗骨质疏松药物治疗时的疗效是否与非糖尿病患者有差异的问题,目前缺乏直接比较糖尿病和非糖尿病患者使用抗骨质疏松药物后骨密度和骨折疗效的前瞻性研究。在对 FIT(fracture intervention trial)研究的事后分析中,与安慰剂相比,糖尿病患者经过 3 年阿仑膦酸钠治疗后,腰椎和髋骨骨密度升高144。 在一项开放标记、前瞻性、非对照、观察性研究(DANCE 研究)中,由医生决定有高危骨折风险的骨质疏松男女是否
30、需要抗骨质疏松药物治疗(双膦酸盐、特立帕肽、雷洛昔芬),其中包括 2 型糖尿病患者 291 例,非糖尿病患者 3 751例。 对这些患者治疗 2 年并随访 2 年后发现,PTH(1-34)可降低糖尿病和非糖尿病患者的新发骨折率,糖尿病并不影响 PTH(1-34)对糖尿病患者的骨折疗效,两组椎体和总髋骨密度升高没有差异,2 型糖尿病患者的股骨颈骨密度升高比非糖尿病患者更为明显145。 对 1 型和 2 型糖尿病患者抗骨质疏松药物治疗的 meta 分析显示,阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠和雷洛昔芬升高骨密度、降低骨折率的疗效与非糖尿病患者相似146。 小鼠研究显示,PTH 可抑制 1 型糖尿病小鼠的成骨细
31、胞凋亡,提高松质骨骨密度147。 PTH(1-34)还能促进 2 型糖尿病 OVX 大鼠骨质疏松性骨折的愈合148,但缺乏在 1 型糖尿病患者中应用 PTH(1-34)的经验。总体而言,无论是骨吸收抑制剂,还是骨形成促进制剂对糖尿病患者都能起到降低骨折风险的作用。2. 糖尿病患者抗骨质疏松药物治疗的共性和特殊性:本次专家共识认为对糖尿病患者的抗骨质疏松药物治疗,在通过阳光照射或补充普通维生素 D,使血清25-羟维生素 D 水平达到充足状态的同时,可以采用抗骨吸收制剂或骨形成促进剂,其基本使用原则、方法和疗程同原发性骨质疏松症143。虽然如此,在对糖尿病患者进行抗骨质疏松药物治疗时,需考虑其特殊
32、性。 糖尿病患者常患有不同程度的糖尿病肾病,也可能合并胃肠道并发症,因此在应用抗骨吸收制剂前,需仔细评估糖尿病患者的肾功能,了解其胃肠道症状;在考虑抗骨质疏松序贯治疗时,应该先以骨形成促进剂治疗,随后予以抗骨吸收治疗,这对于以骨质量下降和骨转换减慢为特点的糖尿病患者而言,可能更能起到改善骨质量、维持抗骨质疏松疗效的作用。十、 今后的方向骨质疏松是一种以骨密度降低、骨强度下降,从而导致骨折风险升高为特点的全身性疾病。 在仍然将DXA 骨密度检测作为筛查骨折风险一个重要手段的同时,必须认识到骨形态学指标,如皮质骨厚度、松质骨骨体积分数(BV/ TV)、松质骨连续性,以及骨组织的机械性能参数,如骨强
33、度等,对于评估骨质量和骨折风险都具有同样重要的意义36,而这点在糖尿病患者中显得尤为明显。要在中国糖尿病人群中,积极探索基于 DXA 骨密度启动抗骨质疏松治疗的循证医学证据并确定阈值;探索以各种非创伤性手段,如定量骨超声、TBS 和FRAX 等,评估糖尿病骨质量的可靠性和可重复性,以及联合 DXA 检测和其他骨代谢相关指标,评估糖尿病患者骨折风险的可能性149。要进一步评估糖尿病药物单用和联合治疗时对骨折的影响,积极探索最符合糖尿病患者骨代谢特点的抗骨质疏松治疗方案。要探索与糖尿病和原发性骨质疏松症共同的遗传因素150,开展高血糖状态和糖尿病影响骨骼,包括成骨功能和破骨活性的分子机制研究。十一
34、、 小结1 型糖尿病和 2 型糖尿病患者即使骨密度与非糖尿病者相似或更高,但骨质量下降,骨折风险升高;使用 DXA 的骨密度检查和 FRAX 会低估糖尿病患者的骨折风险;虽然不能确定严格控制血糖是否有助于降低骨折风险,但较差的血糖控制会增加骨折风险。 因此,糖尿病患者仍然应该积极进行糖尿病治疗。从骨折风险管理看,无论是 2 型糖尿病还是 1 型糖尿病患者尤其需注意适度运动、加强肌力、需摄入或补充足够的钙和维生素 D;糖尿病患者应该经常检查视力、预防跌倒,避免使用可能影响骨代谢的药物,尤其是 65 岁以上女性和高骨折风险患者应该避免使用TZD 类药物,对个别 SGLT2 抑制剂在有心血管疾病风险
35、的糖尿病患者(CANVAS 研究)中所出现的骨折风险升高问题要引起注意;糖尿病患者应该平稳降糖,避免出现低血糖,尤其是在应用胰岛素治疗时;应于术前仔细评估减重手术患者的骨折风险并在术后给予必要随访干预;对糖尿病患者的骨折风险管理原则可类似145中华内分泌代谢杂志 2019 年 7 月第 35 卷第 7 期 Chin J Endocrinol Metab, July 2019, Vol. 35, No. 7万方数据于原发性骨质疏松症。 虽然不必因为糖尿病而刻意调整抗骨质疏松治疗方案151,但需注意到糖尿病患者的特殊性。十二、 中国专家共识要点1. 糖尿病患者骨质量下降,骨折风险升高;2. 糖尿病
36、患者,尤其是高危骨折患者应避免使用TZD 类药物,注意个别 SGLT2 抑制剂可能存在的骨折风险问题;减重手术后的骨骼健康问题值得关注;3. 糖尿病患者的 DXA 骨密度和 FRAX 评分会低估骨折风险,但其变化仍然能提示骨折风险;4. 以 FRAX 评估糖尿病患者骨折风险时,建议将类风湿性关节炎替换为糖尿病;仍然可以 DXA 检测并随访糖尿病患者的骨密度;5. 糖尿病患者的骨折风险管理原则同原发性抗骨质疏松症,当以骨密度 T 值作为决定是否起始骨质疏松药物治疗时,其阈值仍然建议为-2.5;根据患者病情,个体化选用骨质疏松药物;糖尿病患者可以应用抗骨吸收制剂或骨形成促进剂;如果拟采取序贯治疗,
37、则先促骨形成治疗,后抗骨吸收治疗。利益冲突 所有作者无利益声明作者贡献声明 刘建民:执笔和全文修改;夏维波:全文审定;朱大龙、母义明、夏维波:组织专家讨论和修改参与讨论和制定本共识的专家(按姓氏笔画排列):王卫庆(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、宁光(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、母义明(中国人民解放军总医院)、匡洪宇(哈尔滨医科大学附属第一医院)、朱大龙(南京大学医学院附属鼓楼医院)、朱梅(天津医科大学总医院)、刘建民(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、严励(中山大学孙逸仙纪念医院)、李小英(复旦大学中山医院)、李玉坤(河北医科大学第三医院)、李延兵(中山大学附属第一医院)、李梅(北京
38、协和医院)、吴文(广东省人民医院)、时立新(贵州医科大学附属医院)、余学锋(华中科技大学同济医学院附属同济医院)、陈丽(山东大学齐鲁医院)、陈莉明(天津医科大学代谢病医院)、陈德才(四川大学华西医院)、陈璐璐(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、林华(南京大学医学院附属鼓楼医院)、金小岚(成都军区总医院)、周智广(中南大学湘雅二院)、单忠艳(中国医科大学附属第一医院)、赵家军(山东省立医院)、侯建明(福建省立医院)、洪天配(北京大学第三医院)、秦贵军(郑州大学第一附属医院)、夏维波(北京协和医院)、徐进(山东省立医院)、郭立新(北京医院)、姬秋和(第四军医大学西京医院)、章振林(上海交通大学
39、附属第六人民医院)、彭永德(上海交通大学附属第一人民医院)、童南伟(四川大学华西医院)、谢忠建(中南大学湘雅二医院)、廖二元(中南大学湘雅二医院)参 考 文 献1 Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and ethnic pattern ofdiabetes and prediabetes in China in 2013 J. JAMA, 2017, 317(24):2515-2523. DOI: 10.1001/ jama.2017.7596.2 Xu Y, Wang L, He J, et al. Prevalence and contro
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