1、l鼻阻塞 l鼻音 l鼻漏 l嗅觉障碍 l鼻源性头痛 l鼻出血 鼻的症状学鼻的症状学 鼻阻塞 l婴幼儿、儿童鼻阻塞 l成人鼻阻塞 l鼻炎：急性、单纯性、肥厚性、萎缩性、药 物性 l鼻窦炎 l鼻中隔偏曲 l肿瘤 鼻音 l开放性鼻音：软腭不能关闭鼻咽部， 发生不正常的鼻腔共鸣。 l闭塞性鼻音：鼻及鼻窦的共鸣作用消 失 鼻漏 l水样 l粘液性 l粘脓性 l脓性 l血性 l脑积液鼻漏 嗅觉障碍 按程度分： 嗅觉减退 可恢复 嗅觉缺失 难恢复 嗅觉异常 神经官能症 按原因分： 呼吸性嗅觉减退和失嗅 感觉性嗅觉减退和失嗅 嗅觉官能症 鼻源性头痛 特点： l1.鼻部症状 l2.鼻部急性炎症时加重 l3.深部头
2、痛 l4.鼻粘膜收缩或表麻后，头痛减轻 l5.头痛有规律 鼻部疾病鼻部疾病 外伤性疾病 l鼻骨骨折 l鼻窦骨折 l脑脊液鼻漏 鼻骨骨折鼻骨骨折（fracture of nasal bone)fracture of nasal bone) l l 病因病因 各种外伤。可伴有中隔骨折各种外伤。可伴有中隔骨折, , 脱位或其他外伤脱位或其他外伤 。 临床表现临床表现 l l 局部肿、疼，鼻梁塌陷或偏斜，鼻出血，鼻局部肿、疼，鼻梁塌陷或偏斜，鼻出血，鼻 塞，有骨擦音，可伴其他损伤症状。塞，有骨擦音，可伴其他损伤症状。 l l 诊断诊断 l l 1)1)临床症状。临床症状。 l l 2)2)鼻骨侧位片鼻
3、骨侧位片了解有无骨折和移位。了解有无骨折和移位。 l l 治疗治疗 1 1肿胀无伤口：肿胀无伤口：2424h h内冷敷以后热敷内冷敷以后热敷. . 2 2皮肤裂伤：按外伤原则处理皮肤裂伤：按外伤原则处理 3 3骨折复位：如鼻肿，肿退后复位。骨折复位：如鼻肿，肿退后复位。 4 4中隔血肿：抽吸或引流。中隔血肿：抽吸或引流。 5 5抗菌素治疗：预防感染。抗菌素治疗：预防感染。 6 6如颅外伤等，先处理紧急情况，后处理鼻骨。如颅外伤等，先处理紧急情况，后处理鼻骨。 鼻前庭疾病 鼻前庭炎 鼻疖 其他 鼻前庭炎鼻前庭炎 （vestibulitisvestibulitis of nose) of nose
4、) 鼻前庭皮肤弥漫性炎症，有急慢性之分鼻前庭皮肤弥漫性炎症，有急慢性之分 l l 病因病因 l l 鼻腔分泌物刺激：上呼吸道感染等。鼻腔分泌物刺激：上呼吸道感染等。 l l 长期粉尘环境工作。长期粉尘环境工作。 l l 其他：如挖鼻。其他：如挖鼻。 临床表现临床表现 l l 急性：鼻前庭剧痛，红肿，糜烂。急性：鼻前庭剧痛，红肿，糜烂。 l l 慢性：痒，灼热，鼻毛稀少，局部皮肤增厚，结痂慢性：痒，灼热，鼻毛稀少，局部皮肤增厚，结痂 。 l鉴别诊断 l鼻前庭湿疹：多见于小儿，与过敏有关，一般是面 部或全身湿疹的局部表现。 l l 去除病因。去除病因。 l l 局部涂抗菌素油膏或黄降汞油膏。局部涂
5、抗菌素油膏或黄降汞油膏。 l l 急性者加用抗菌素。急性者加用抗菌素。 治疗治疗 鼻疖鼻疖 鼻前庭毛囊、皮脂腺、汗腺局限性急性化脓性鼻前庭毛囊、皮脂腺、汗腺局限性急性化脓性 炎症。炎症。 l l 病因病因 皮肤损伤，继发感染，糖尿病和抵抗力弱者皮肤损伤，继发感染，糖尿病和抵抗力弱者 易患本病。易患本病。 l l 临床表现临床表现 l l 局部症状：鼻前庭红肿痛局部症状：鼻前庭红肿痛溃破出脓，上唇溃破出脓，上唇 和面颊部蜂窝织炎。和面颊部蜂窝织炎。 l l 全身症状：低热不适全身症状：低热不适高热寒颤高热寒颤 l l 并发症：海绵窦血栓性静脉炎并发症：海绵窦血栓性静脉炎 l l 治疗治疗 l l
6、 原则：控制感染，严禁挤压。原则：控制感染，严禁挤压。 l l 未成熟：局部热敷（包括各种局部照射）未成熟：局部热敷（包括各种局部照射） 10%10%鱼石脂油膏或抗生素软膏。鱼石脂油膏或抗生素软膏。 l l 疖已成熟：排脓，忌挤压。疖已成熟：排脓，忌挤压。 l l 疖溃破后：促进引流，抗生素油膏。全身足疖溃破后：促进引流，抗生素油膏。全身足 量抗菌素或磺胺类或中药辅助量抗菌素或磺胺类或中药辅助 鼻腔炎症性疾病 急性鼻炎 慢性鼻炎 急性鼻炎（Acute rhinitis） v病因：病毒感染所致的鼻粘膜的急性炎性 疾病。 v局部诱因：鼻中隔偏曲、慢性鼻炎，鼻窦 炎。 v全身诱因：受凉、过劳、烟酒过
7、度、内分 泌失调，全身慢性病等。 病理 病理：早期：交感N 血管痉挛 ， 腺体 分泌副交感N 血管扩张，分泌 物 WBC 、LC浸润纤毛及上皮细胞 坏死脱落粘脓性分泌物 临床表现： 初期：1-2天，干燥，痒，打喷嚏 急性期:2-5天，分泌物增多，鼻阻塞 末期：3-4天，鼻塞加重，分泌物稠 局部检查：鼻腔粘膜充血、肿胀，有分泌物 。清水样 粘液性粘脓性脓性 临床表现 急性化脓性鼻窦炎 急性中耳炎 咽炎、喉炎 气管炎，肺炎 并发症 治疗原则 治疗原则 ：改善鼻腔通气，预防并发症 全身治疗 局部治疗 慢性鼻炎（慢性鼻炎（Chronic rhinitis)Chronic rhinitis) l l 病
8、因病因 l l 局部：局部：1.1.急性炎症急性炎症慢性炎症慢性炎症 2.2.鼻腔、鼻窦鼻腔、鼻窦 慢性疾病慢性疾病 3.3.邻近病灶邻近病灶 4. 4. 鼻用药不当或过鼻用药不当或过 久久 l l 职业因素职业因素 l l 全身因素：全身因素：1.1.慢性病，烟酒嗜好等慢性病，烟酒嗜好等 2.2.营养不营养不 良良 3.3.内分泌疾病内分泌疾病 单纯性鼻炎与肥厚性鼻炎的比较单纯性鼻炎与肥厚性鼻炎的比较 l l 根除病因，恢复鼻腔通气功能。根除病因，恢复鼻腔通气功能。 l l 局部治疗局部治疗 单纯性：单纯性：a a0 051% 51% 呋麻滴鼻（短期）。呋麻滴鼻（短期）。 b b封闭 封闭
9、c c针刺针刺 肥厚性：肥厚性：a a早期：同单纯性。早期：同单纯性。 b b下甲冷冻，激光，电下甲冷冻，激光，电 凝，注凝，注 硬硬 化剂。化剂。c c手术。手术。 l l 全身治疗：中草药等。全身治疗：中草药等。 治疗原则 萎缩性鼻炎萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis)atrophic rhinitis) l l 病因病因 l l 原发性：不清。可能与内分泌及营养不良等原发性：不清。可能与内分泌及营养不良等 有关。有关。 l l 继发性：鼻腔、鼻窦疾病的分泌物长期刺激继发性：鼻腔、鼻窦疾病的分泌物长期刺激 ，有害气体，长期刺激。鼻腔手术所致。，有害气体，长期刺激。鼻腔手术所致。
10、 l l 病理：粘膜和骨部血管闭塞性动脉内膜炎和病理：粘膜和骨部血管闭塞性动脉内膜炎和 静脉丛炎静脉丛炎血供不良血供不良组织萎缩。组织萎缩。 l l 临床表现临床表现 l l 鼻塞鼻塞 l l 鼻、咽干燥鼻、咽干燥 l l 鼻出血鼻出血 l l 嗅觉障碍嗅觉障碍 l l 恶臭恶臭 l l 头痛、头昏头痛、头昏 l l 检查：自幼病变检查：自幼病变鞍鼻鞍鼻 l l 下甲缩小，鼻腔宽大，有脓痂。下甲缩小，鼻腔宽大，有脓痂。 l l 治疗治疗 无特效疗法无特效疗法 l l 局部局部 a a鼻腔冲洗鼻腔冲洗 b b复方薄荷滴鼻剂，复方薄荷滴鼻剂，1%1%链霉素。链霉素。 l l 全身治疗全身治疗 Vi
11、tA,VitBVitA,VitB2, 2,中药。 中药。 l l 手术：采用粘膜下充填术手术：采用粘膜下充填术, ,前鼻孔缩小术。前鼻孔缩小术。 变应性鼻炎变应性鼻炎（allergic rhinitis)allergic rhinitis) 定义：接触过敏原后，定义：接触过敏原后，由由IgEIgE介导产生鼻粘膜炎介导产生鼻粘膜炎 症，从而表现出鼻部症状的一种疾患。症，从而表现出鼻部症状的一种疾患。 分类分类 1.1.根据接触过敏原的时间，分为季节性，根据接触过敏原的时间，分为季节性， 常年性。常年性。 2.2.根据病程，分为间隙性和持续性。根据病程，分为间隙性和持续性。 3.3.根据病情严重程
12、度分为：轻度，中根据病情严重程度分为：轻度，中- -重度。重度。 间隙性 症状发生的天数 4周/年 u过敏原：植物性、动物性，化学气体等 u致病途径：吸入、摄入，接触 病因 病理 u病理：型变态反应 型变态反应组胺为主的多种介质释放 血管腺体N末梢-R鼻粘膜反应 阻力血管收缩：鼻粘膜苍白 Cap通透性水肿； 容量血管扩张鼻阻塞，粘膜浅蓝色 腺体增生，分泌旺盛鼻涕 感觉N敏感性 喷嚏连续发作 临床表现临床表现 uu鼻痒鼻痒 uu喷嚏喷嚏 uu鼻涕鼻涕 uu鼻塞鼻塞 uu嗅觉减退嗅觉减退 l l 检查检查 鼻粘膜苍白水肿或淡灰色。对麻黄素反应明显，严重鼻粘膜苍白水肿或淡灰色。对麻黄素反应明显，严重
13、 则差。则差。 鼻分泌物：嗜伊红细胞鼻分泌物：嗜伊红细胞升高升高。 变应原皮肤试验。变应原皮肤试验。 特异性特异性IgEIgE(+)(+) l l 诊断诊断 根据症状和上述表现，即可诊断。根据症状和上述表现，即可诊断。 l l 并发症并发症 l l 1 1变应性鼻窦炎变应性鼻窦炎 l l 2 2支气管哮喘支气管哮喘 l l 3 3分泌性中耳炎分泌性中耳炎 治疗治疗 uu避免与过敏原接触。避免与过敏原接触。 uu药物疗法药物疗法 口服（口服（1 1）H H 1 1 受体拮抗剂受体拮抗剂 （2 2）类固醇，严重时短期应用）类固醇，严重时短期应用 局部：抗组胺药或含类固醇激素喷雾剂局部：抗组胺药或含
14、类固醇激素喷雾剂等。等。 uu免疫疗法免疫疗法 uu其他疗法：冷冻、激光、照射等。其他疗法：冷冻、激光、照射等。 鼻出血(epistaxis) u定义:血从前鼻孔或后鼻孔流出,是鼻部疾 病的常见诊状.可分为狭义和广义 u狭义:各种原因引起的鼻腔鼻窦病变,血液 从血管内流至血管外经前或后鼻孔流出. u广义:除上述包含的范围外,还包含邻近部 位出血后流入鼻腔后从前后鼻孔流出者. l l 病因病因 l l 一局部原因一局部原因 1 1外伤。外伤。 2 2鼻中隔和鼻部各种炎症。鼻中隔和鼻部各种炎症。 3 3肿瘤（鼻腔、鼻窦）：肿瘤（鼻腔、鼻窦）： 良性：出血性息肉，血管瘤，鼻纤维良性：出血性息肉，血管
15、瘤，鼻纤维 血管瘤。血管瘤。 恶性：鼻窦癌，鼻咽癌。恶性：鼻窦癌，鼻咽癌。 二二全身原因全身原因 1 1急性传染病急性传染病 2 2心血管疾病：高血压及血管硬化等。心血管疾病：高血压及血管硬化等。 3 3血液病：血友病、白血病等。血液病：血友病、白血病等。 4 4营养障碍或维生素缺乏：营养障碍或维生素缺乏：C C、K K、P P或钙。或钙。 5 5肝脾肾慢性疾患及风湿热。肝脾肾慢性疾患及风湿热。 6 6内分泌失调。内分泌失调。 7 7其他：如化学物中毒其他：如化学物中毒磷、汞等。磷、汞等。 8 8遗传性毛细血管扩张症。遗传性毛细血管扩张症。 鼻出血发病概况 u发病率:鼻出血是最常见的人体出血,
16、但真 正发病率难以精确统计. u地区和季节分布:春季和季节交换时发病 率高.气候寒冷、干燥呼吸道感染是重要 原因. u与海拔高度的关系:高原发生率多于平原. 与低氧状态,红细胞增多血粘稠度高,血流 慢血管内压高,小血管扩张,血管脆性大有 关. 鼻出血发病概况 u年龄与性别分布:大量临床观察儿童4岁以 下很少发生鼻出血,4-6岁鼻出血最多. u职业分布:高温、化学工业、粉尘作业等 从业人员鼻出血发生率比其他从业人员高 . 鼻出血 u诊断:根据病史症状和检查(全身、局部) u鉴别诊断:消化道出血呕血,肺部出血 咯血. 鼻出血治疗 u全身治疗:用于出血较多者,镇静、降血压 ,有休克者抗休克治疗.止血
17、药,中医中药. u局部治疗: (1)前鼻孔小出血用指压、微波、激光 （2)前鼻孔大出血如动脉性出血用凡士林 纱条作前鼻孔填塞. (3)后鼻孔小出血如回吸血涕,重点查找病 因. (4)后鼻孔大出血(多见于老年人)作前后鼻 孔填塞. (5)难治性出血,用血管栓塞治疗或血管结 扎. u心理治疗 鼻出血治疗 鼻腔炎症性疾病鼻腔炎症性疾病 急性鼻窦炎 慢性鼻窦炎 儿童鼻窦炎 与解剖的关系 窦口小 鼻窦粘膜与鼻腔相连续 各鼻窦窦口相邻 上颌窦开口高 筛窦为蜂房结构 额窦开口与前组筛窦相邻 蝶窦开口于蝶筛隐窝 u为鼻窦粘膜的急性化脓性炎症。 u全组鼻窦炎：一侧或二侧全部的鼻窦均 发病。 急性化脓性鼻窦炎急性
18、化脓性鼻窦炎 u局部原因： 鼻腔疾病 邻近组织感染 创伤 医源性 气压损伤 全身因素：抵抗力下降、变态反应、内分泌 失调、环境不卫生 病因及发病机制 u全身症状：畏寒、发热、纳差、便秘、全身 不适 u局部症状： 鼻塞 脓涕 头痛、嗅觉减退 症状 鼻窦炎头痛特点 u急性上颌窦炎：上颌及前额部，可伴有上 列磨牙痛，晨轻，午后重。 u急性筛窦炎：内眦、鼻根部，可放射至头 顶部，晨起渐重，午后轻。 u急性额窦炎：前额部，晨起头痛，渐重， 中午最烈，午后减轻，晚间消失。 u急性蝶窦炎：眼球深部，可放射至头顶及 耳后、枕部，晨轻，午后重。 检查 u局部红肿压痛 u前鼻镜检查 中甲、中道粘膜充血、肿中甲、中
19、道粘膜充血、肿 胀。中道和嗅沟粘脓涕、脓涕胀。中道和嗅沟粘脓涕、脓涕 u鼻内镜检查 u影像学检查粘膜增厚，密度增高，液平粘膜增厚，密度增高，液平 辅助。辅助。 u上颌窦穿刺冲洗 上颌窦穿刺冲洗法 l目的：用于诊断和治疗慢性化脓性上颌窦 炎 l器械和药品：前鼻镜、上颌窦穿刺针、橡 皮管及接头、注射器、治疗碗，1%麻黄碱 、1%丁卡因、生理盐水及其他药品 方法 l收缩鼻粘膜、下鼻道局部麻醉 l穿刺点：距下鼻甲前端11.5cm下鼻甲附 着处稍下 l穿刺方向：同侧耳廓上缘 l有落空感后，进行抽吸、冲洗、注药 l拔针，止血 注意事项 l适用于8岁以上患者，高血压、血液病及 急性炎症期禁忌穿刺。 l穿刺部
20、位、方向要准确 l冲洗不畅应停止 l如患者发生昏厥则停止，并予相应处理 l穿刺后35天内涕中有少量血为正常现象 u全身治疗 u局部治疗 体位引流 物理治疗 鼻腔冲洗 上颌窦穿刺冲洗 额窦环钻引流 治疗 l l 局部治疗局部治疗:(1):(1). .呋麻滴鼻剂呋麻滴鼻剂(2)(2) 局部热敷，红外线照射等；（局部热敷，红外线照射等；（3)3)排脓药物：排脓药物： 吉诺通、沐舒痰；吉诺通、沐舒痰；(4)(4)抗组织胺药或激素。抗组织胺药或激素。 l l 上颌窦穿刺冲洗：用于全身症状消失，局部上颌窦穿刺冲洗：用于全身症状消失，局部 炎症控制后。炎症控制后。 局部治疗局部治疗 慢性化脓性鼻窦炎慢性化脓
21、性鼻窦炎 uu急性急性慢性慢性多因急性鼻窦炎迁延未愈、窦口 引流不畅所致。 u病因与发病机制 特应性体质、变态反应 临床表现 u全身症状：精神不振、头昏易倦、记忆力减 退、注意力分散 u局部症状：鼻塞,脓涕,头痛,嗅觉减退,视功 能障碍. 慢性鼻窦炎临床分期 I型：单纯型鼻窦炎（保守治疗无效） I期： 局限型单个鼻窦慢性炎症。 II期： 前组鼻窦炎和/或波及部分后 组 筛窦 III期：全组鼻窦炎。 II型：鼻窦炎伴有鼻息肉 I期： 局限性单个鼻窦慢性炎症伴 单 发息肉。 II期： 前组鼻窦炎和/或波及部分后 组筛窦伴 多发息肉。 III期：全组鼻窦炎伴多发息肉。 III型：全组鼻窦炎伴复发，多
22、发性息肉 和/或筛窦骨质增生。 检检 查查 u鼻腔检查：粘膜充血、中鼻甲肥大，息肉样中鼻甲肥大，息肉样 变。中鼻道狭窄，中鼻道嗅沟有脓涕。变。中鼻道狭窄，中鼻道嗅沟有脓涕。 u口腔和咽部检查 u影像学检查X线及CT u上颌窦穿刺冲洗 治疗 u鼻腔用药 u鼻腔冲洗 u上颌窦穿刺冲洗 u负压置换法 u鼻腔手术 u鼻窦手术 鼻鼻 息息 肉肉 常见病，多发病，好发于筛窦特别是前筛区，常见病，多发病，好发于筛窦特别是前筛区， 上颌窦上颌窦 uu鼻息肉前期手术及术后复发史鼻息肉前期手术及术后复发史 uu糖皮质激素治疗有效糖皮质激素治疗有效 uu息肉样变粘膜与正常粘膜无明显分界线息肉样变粘膜与正常粘膜无明显
23、分界线 uu双侧广泛性炎症和息肉样变性，累及多双侧广泛性炎症和息肉样变性，累及多 个鼻窦个鼻窦 uu组织学以嗜酸性粒细胞为主组织学以嗜酸性粒细胞为主 鼻息肉病鼻息肉病 病因病因 不明确不明确 纤毛形态结构和功能障碍纤毛形态结构和功能障碍 微环境变化的影响微环境变化的影响 嗜酸细胞的作用嗜酸细胞的作用 细胞因子的作用细胞因子的作用 临床表现临床表现 鼻塞、鼻漏鼻塞、鼻漏 嗅觉功能障碍嗅觉功能障碍 鼻窦症状鼻窦症状 检查：鼻腔有单个或多个表面光滑柔软组织检查：鼻腔有单个或多个表面光滑柔软组织 。 呈半透明或淡红色。呈半透明或淡红色。 可了解鼻息肉范围。可了解鼻息肉范围。 鉴别诊断 上颌窦后鼻孔息肉
24、 鼻腔内翻性乳头状瘤 鼻咽纤维血管瘤 鼻腔恶性肿瘤 鼻内脑膜脑膨出 并发症 支气管哮喘 阿司匹林耐受不良三联征 鼻窦炎 分泌性中耳炎 治疗治疗 l l 激素治疗激素治疗 l l 手术摘除，开放鼻窦（上颌窦、筛窦、额窦手术摘除，开放鼻窦（上颌窦、筛窦、额窦 、蝶窦）、蝶窦） 鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲 定义：鼻中隔向一侧或二侧偏曲，或局部有突定义：鼻中隔向一侧或二侧偏曲，或局部有突 起，并引起鼻腔功能障碍或产生症状者（如起，并引起鼻腔功能障碍或产生症状者（如 鼻塞、鼻出血、和头痛等）。鼻塞、鼻出血、和头痛等）。 症状症状 1 1鼻塞鼻塞 2 2鼻出血鼻出血 3 3头痛头痛 继发鼻窦炎症状。继发鼻窦炎症
25、状。 治疗：手术。治疗：手术。 鼻腔异物（鼻腔异物（foreign bodyforeign body） l l 内源性内源性 l l 外源性：从外界进入外源性：从外界进入 儿童，成人儿童，成人 l l 病因病理病因病理 异物异物鼻炎症，鼻石鼻炎症，鼻石 临床表现临床表现 l l 儿童：单侧鼻阻塞，流臭脓涕和血涕。儿童：单侧鼻阻塞，流臭脓涕和血涕。 l l 外伤：由外伤情况决定。外伤：由外伤情况决定。 l l 诊断诊断 1 1鼻镜检查鼻镜检查 2 2X X片片 l l 治疗：取异物。治疗：取异物。 鼻真菌病 致病菌：曲霉菌、毛霉菌、第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 病病 理理 生生 理理 学学 P
26、athophysiologyPathophysiology 退出2020/8/24 第一节 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源 退出主菜单 酸碱平衡的调节 复习 2020/8/24 体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子（H）的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4 类型及 来源 挥发性酸 H2CO3 CO2 H2O CO2CO2 CO2 固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 体内物质代谢产生 食物在体内转化或经氧化后生成 Date 碱 碱 能接受质子的任何物质 如: OH HCO3 Pr 来源： 体内物质 代谢产生 氨基酸 脱氨基 食物中所含
27、金属元 素在体内的氧化产 物 菜 果 豆 奶 含 Na K Ca Mg 和 有机酸盐 Date 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞 Date 体液缓冲系统的调节 n缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 H2CO3 H HCO3 弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 NaPr Hpr 细胞外液细胞内液 KHPO4 KH2PO4 KHCO3 H2CO3 Hb(O2) HHb(O2) 缓冲方式 HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O Date 肺的调节 n肺通过改变CO2的排出量
28、调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定 调节方式 CO2 CO2 CO2 调节机制 CO2 延髓化学R 呼吸中枢 呼吸运动 改变 肺通气量改变 PaO2 pH 外周化 学R Date 肾脏的调节 n肾脏通过排酸（H 或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节 调节方式 近端肾小管 泌H 远端肾小管泌H 重吸收HCO3 肾小管泌 NH4 （NH 3 ） Date 近端肾小管泌H（Na H ） 远端肾单位泌H和HCO3重吸收 Na K Na Na CO2H2O H2CO3 HCO3 H HHCO3 HCO3 H2CO3 CA CA CO2 H2O CO2H2O CA H2CO3
29、HCO 3 H Cl Date 尿的酸化 CO2 H2O H2 CO3 H CO3 - H H Na Na Na H CO3 - H PO4 2 - Na H 2 PO4 pH 肾小管细胞血管 小管腔 Date NH4 的排出 近端肾小管 集合管 管周毛 细血管 肾小管腔 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 -酮戊 二酸 HCO3 - NH3 CO2H2OH2CO3 H NH4 NH 4 Na Cl - Na Na HCO3 - NH4Cl NH3 H NH 4 CO2H2O H2CO3 HCO3 - H H Cl - Cl - 1 1 酶 CA CA 1 Date 组织细胞的调节作用 组织细胞 血液
30、H K Na 肝脏细胞 NH3 H OH - NH4 NH3 尿素 骨骼 Ca3(PO4)2 H Ca 2 PO4 3- Ca 2 PO4 3- H H2PO4 - Date 反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 Date pH值和H 离子浓度 pH pKalg A - HA HCO3 - H2CO3 PaCO2 20 1 6.11 0.3010 7.40(7.35-7.45) 意义： 判断酸 或碱紊乱 不能确 定紊乱的 性质 pH HCO3 - H2CO3 Date 动脉血CO2分压（PaCO2） n是血浆
31、中呈物理溶解状态的CO2分子产 生的张力（PaCO2）， 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气 量成反比， 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱， Date 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB ） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3 -含量 正常值：22-27mmol/L(24) 意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 Date n实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的 HCO3 -含量 意
32、义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素 Date 缓冲碱（buffer base,BB） n包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和 。 正常值：45-52mmol/L(48) 意义： 反映代谢性因素的指标 Date 碱剩余（base excess，BE） n在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量 正常值：-3.0 3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加
33、，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 Date 阴离子间隙（anion gap,AG ） n血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 Na UC Cl - HCO3 - UA AG AG UA UC Na (Cl-HCO 3 -) 140 （104 24） 12mmol/L （10-14） 意义： 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型） Date 酸碱平衡紊乱的类型 pH HCO3 - H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 Date 代谢性酸中毒（metabolic acidosis ） n概念：血浆HCO3 -原发性减少，
34、pH下降 原因和 机制 ： HCO3 -减少 或H增多 HCO3 -丢失 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 高钾血症反常性碱性尿 Date 代酸的分类 nAG增高型代酸（血氯正常） Na AG HCO3 - Cl - 常见原因 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型代酸（高血氯） Na AG HCO3 - Cl - 常见原因 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失：
35、腹泻 肠道引流 Cl HCO3 - HCO3 - Date 代酸时机体的代偿调节 n血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 Date 代酸的血液及细胞内的缓冲调节 n血液的缓冲 H H HCO 3 - H2CO3CO2 H2O 肺 H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3 -被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H K 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症 Date 代酸肺的调节 特点 H 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出 CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气
36、过度氧交换过少可 抑制呼吸中枢 HCO3 - PaCO2 pH Date 代酸肾脏的代偿调节作用 n加强泌H 、泌NH 4 ，回吸收HCO 3 - H HCO3 - pH HCO3 - PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 Date 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 n通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低 ,BB降低，BE
37、负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K 升高。 Date 代酸对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H 升高 钙代谢障碍 中枢神 经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 -氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 Date 防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原 发病，纠正水、电解质紊乱，恢复 有效循环血量，改善组织血液灌流 状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中 毒危及生
38、命，则要及时给碱纠正 Date 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） n概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 Date 呼酸机体的代偿调节 n急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外 离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的 代偿调节 不易完全 代偿 可完全 代偿 PaCO2 增加10, HCO3 - 增加3.5 Date 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3 - Hb(O2) - HHb(O2) C
39、l - HCO3 - Cl - 特点代偿有限，CO2升高10，HCO3 -升高0.7-1， 血浆Cl - 下降 Date 呼酸时常见指标的变化趋势 n当 HCO3 - / H 2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸 当 HCO3 - / H 2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）， HCO3 -继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 Date 呼酸对机体的影响 n受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩
40、血管 直接作用 中枢神经系统 的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 Date 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis ） n概念：血浆中HCO3 -原发性增多，导致pH升高 原因和 机制： HCO3 - H HCO3 - 摄入或 重吸收 Date 代碱H 丢失的病因 n从胃丢失 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量 均减少 H 丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K 、低Cl- 使肾 K H 交换、 Cl - HCO 3 - 交换 减少 从肾脏 丢失 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 排Na 利尿剂（髓 袢）
41、，使远曲小管 Na H 交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用 Cushing综和症 Date 胃液和肠液的分泌 H2O CO2 H H CO 3 - H K H CO3 - Cl - Cl - Cl - K K K Na Na H H CO3 - Na H2O H CO3 - CO2 H2O 餐后碱潮 Date 低氯导致代碱的机制 n使肾小管对HCO3 -的重吸收增加，减少HCO 3 -的分泌 Cl - 刺激致密斑， 肾素醛固酮 分泌增加 远曲小管Na H 交换增加，重吸收 HCO3 -增多 集合管中，伴 Cl -被动分泌的 泌H 过程加强 H H H Cl -
42、 Cl - Cl - Cl - H H HCO3 - H2O CO2 HCO3 - CO2 H2O Cl -HCO 3 - 交换减少 Cl - HCO3 - 皮质集合管 Cl - Cl - HCO3 - HCO3 - Date HCO3 -过量负荷造成代碱 n碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水浓缩性碱中毒 肾功能下降 HH 向细胞内转移 向细胞内转移 低钾血症反常性酸性尿 肝功能衰竭肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多 Date 代谢性碱中毒的类型 n盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾， 全身性水肿，Cush
43、ing综合症 盐水治疗无效 Date 代碱时机体的代偿调节 n 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH -H 2CO3/H2PO4 - HCO 3 - pH H K交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 反常性碱性尿 作用不大 Date nAB 、SB、BB均升高， AB SB，BE正值加大， pH升高 代碱时常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 Date n轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 代碱对机体的影响 严重时： 中枢神经系统 功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 氨基丁酸 转氨酶活性
44、增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 血红蛋白氧 离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 神经肌肉兴 奋性升高 低钾血症 肌肉无力 心律失常 Date 呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） n概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低 原因：通气过度 分类： 急性呼碱 慢性呼碱 代偿调节： 急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯碳酸氢盐交换 慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， Date 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 类 型 原 因 特 点 代酸+呼酸心跳呼吸骤停、 通气障碍 PaC
45、O2，HCO-3，PH ABSB,血K+，AG 代碱+呼碱 肝硬变、败血症、发热伴 呕吐 PaCO2, HCO-3 , PH ABSB,血K+ 呼酸+代碱 COPD或慢性肺心病 PaCO2, HCO-3 , PH变化不大 代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等 PaCO2, HCO-3，PH变化不大 代酸+代碱 糖尿病、肾衰竭伴呕吐、 严重胃肠炎 导致HCO-3或的原因同时或 相继发生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3变化不大 Date 三重性酸碱失衡 (一）呼酸+AG性代酸+代碱： 如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。 PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl- （二）呼碱+AG性代酸+代碱： 如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 PaCO2，AG，一般血Cl- Date 第五节 判断酸碱失衡的病生基础 一、以pH定酸、碱 pH 7.35 酸中毒； pH 7.45 碱中毒 pH7.357.45，三种可能 二 、以原发因素（病史）定代、呼 代 酸、代 碱 - HC
