1、蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(ch xi)汕尾市人民汕尾市人民(rnmn)医院医院ICU杨杨 建建 民民第一页，共四十八页。第一第一(dy)局部局部蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage,SAH概概 述述 第二页，共四十八页。是指颅内脑外的血管(xugun)非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。占脑卒中的6%8%。第三页，共四十八页。【病因】【病因】病病因因 频频度度%CT显显示示出出血血的的部部位位 特征性表现特征性表现 动脉瘤破裂动脉瘤破裂 85 基底池或无出血基底池或无出血非非动动脉脉瘤瘤性性中中脑脑周周围围出出血血 10
2、 基基底底池池 CT示出血示出血不常见病因不常见病因 5 动动脉脉夹夹层层别别离离(fnl)透透壁壁性性 基基底底池池 发病前有颈部外伤或发病前有颈部外伤或 疼痛疼痛 后后组组脑脑神经麻痹神经麻痹/小脑小脑*脑脑动动静静脉脉畸畸形形 脑脑外外表表 CT常常可见血管性病变可见血管性病变硬硬膜膜动动静静脉脉瘘瘘 基基底底池池 有有颅颅骨骨骨折史骨折史脊脊髓髓周周围围血血管管性性病病变变 基基底底池池 下下颈颈部部或背部疼痛、放射或背部疼痛、放射 痛痛 或或脊髓功能缺损脊髓功能缺损脓脓毒毒性性动动脉脉瘤瘤 通通常常位位于于外外表表 病病史史，发发病前发热或不适病前发热或不适垂垂体体卒卒中中 常常无无
3、 视视神神经经或或动眼神经功能动眼神经功能 缺缺损损，CT示腺示腺滥用可卡因滥用可卡因 基底池或脑外表基底池或脑外表 病史病史外伤无挫伤外伤无挫伤 基底池或脑外表基底池或脑外表 病史病史原因不明原因不明第四页，共四十八页。(一颅内动脉瘤一颅内动脉瘤 以动脉瘤的位置分为：颈内以动脉瘤的位置分为：颈内A系占系占90%，椎基，椎基A系占系占10%。颅内多发性动脉瘤约占颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。，以两个多见，亦有三个以上者。动脉瘤破裂的危险因素：动脉瘤破裂的危险因素：年龄偏大年龄偏大动脉瘤的大小和部位动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的既往发生过由于动脉瘤导致的S
4、AH危险因素增加危险因素增加11倍倍动脉瘤家族史动脉瘤家族史高血压高血压吸烟增加吸烟增加11倍倍中到大量饮酒中到大量饮酒使用可卡因使用可卡因身材瘦长身材瘦长(shu chn)怀孕怀孕20%以上在怀孕和产后的早期破裂以上在怀孕和产后的早期破裂第五页，共四十八页。二非动脉瘤性中脑周围出血二非动脉瘤性中脑周围出血发生于发生于20岁以上，多在岁以上，多在6070岁时发病。岁时发病。1/3的患者病症出现前有大强度的活动。的患者病症出现前有大强度的活动。临临床床：头头痛痛发发作作较较A瘤瘤性性出出血血更更常常呈呈渐渐进进性性数数分分而而不不是是数数秒秒，意意识识丧丧失失和和局局灶灶性性病病症症少少见见，但
5、但仅仅是是短短暂暂性性的的。约约1/3的的患患者者有有短短暂暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。CT：漏漏出出的的血血液液局局限限于于中中脑脑周周围围的的脑脑池池内内，出出血血的的中中心心紧紧邻邻中中脑脑前前方方。出出血血不不会会蔓蔓延延到到大大脑脑外外侧侧裂裂或或大大脑脑纵纵裂裂(zn li)前前部部。侧侧脑脑室室后后角角也也可可沉沉积积一一些些血血液液，但但明明显显的的脑脑室室内内出出血血或或出出血血蔓蔓延延至至脑脑实实质质内内那么提示动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。那么提示动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。预后良好，恢复期短。预后良好，恢复期短
6、。第六页，共四十八页。【临床表现】【临床表现】1.年龄及性别年龄及性别2.诱诱因因及及先先兆兆病病症症 发发病病前前多多有有明明显显诱诱因因：如如剧剧烈烈运运动动、过过劳劳、冲冲动动、排排便便、咳咳嗽嗽、饮饮酒酒等等；少少数数(shosh)可可在在安安静静状状态态下下发发病病12%-34%。20%-50%确确诊诊为为SAH前前nd-nw有有明明显显的的或或非非寻寻常常的的严严重重头头痛痛-预预警警性性头头痛，其特点：痛，其特点：头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。约约50%发生在大量发生在大量SAH之前之前通常突然起病，通常突然起病，通通常常存存在在1天天或或2
7、天天，但但也也可可持持续续数数分分钟钟至至数数小小时时或或2周周不不等。等。第七页，共四十八页。v70%出现伴随病症和体征出现伴随病症和体征v 大约大约30%病例有恶心病例有恶心(xn)和呕吐；和呕吐；v 30%患者有颈部疼痛和僵硬；患者有颈部疼痛和僵硬；v 15%有视觉改变，如视物模糊或双影；有视觉改变，如视物模糊或双影；v 20%的有运动或感觉障碍；的有运动或感觉障碍；v 疲乏、眩晕或意识丧失各疲乏、眩晕或意识丧失各20%。v 约约50%患者会看医生，但常被误诊。患者会看医生，但常被误诊。v3.SAH的典型临床表现的典型临床表现 v90%存在头痛；存在头痛；v经经典典的的头头痛痛：突突然然
8、、剧剧烈烈和和持持续续性性，经经常常伴伴有有恶恶心心、呕呕吐吐、脑脑膜膜刺刺激激征征，局局灶灶神神经经系系统统病病症症和和意意识丧失；识丧失；第八页，共四十八页。爆炸样头痛：爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛；一生中最剧烈的头痛；12%感觉到破裂；感觉到破裂；8%头痛从轻度逐渐加重，头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈；一发病即非常剧烈；可发生在任何部位，可单侧或双侧；可发生在任何部位，可单侧或双侧；75%表现头痛、恶心和呕吐；表现头痛、恶心和呕吐；66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；50%无无或或仅仅有有轻轻度度头头痛痛和和轻轻度度脑脑膜膜刺刺激
9、激征征或或中中度度(zhn d)至至重重度度头头痛痛不不伴伴神神经经功功能能缺缺损损或或颅颅神神经经麻麻痹；痹；75%在在SAH最最初初24h和和第第4d有有颈颈强强直直74%、85%、83%、75%；在在最最初初24h：40%意意识识清清楚楚，67%言言语语流流利利，69%运运动动功能正常；功能正常；50%的的表表现现与与脑脑膜膜炎炎相相似似：头头痛痛、颈颈项项强强直直、恶恶心心、呕呕吐、畏光和低热；吐、畏光和低热；33%以上患者存在短暂的意识丧失。以上患者存在短暂的意识丧失。第九页，共四十八页。【实验室检查】【实验室检查】1.颅脑颅脑CT是确诊是确诊SAH的首选检查。尚可提供以下信息：的首
10、选检查。尚可提供以下信息：1出出血血量量和和病病情情的的严严重重程程度度 Fisher据据SAH的的严严重重程程度度及及积积血血部部位位分分级级：级级：未未发发现现血血液液。级级：血血液液层层厚厚1mm，普普及及整整个个蛛蛛网网膜膜下下腔腔。级级：出出血血层层厚厚度度1mm。级级：位位脑脑实质血肿或脑室积血。实质血肿或脑室积血。2推测出血源推测出血源 前前半半球球间间裂裂大大量量积积血血或或侧侧脑脑室室出出血血可可能能(knng)是是前前交交通通动脉瘤；动脉瘤；一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；后交通动脉瘤；外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤；外侧裂最
11、外侧出血大多是大脑中动脉瘤；第第四四脑脑室室出出血血提提示示小小脑脑后后下下动动脉脉与与椎椎动动脉脉接接合合处处动动脉脉瘤瘤。此外，有时此外，有时CT还可发现多个出血源。还可发现多个出血源。3可证实紧急处理的合并症可证实紧急处理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等。如急性脑积水或脑内血肿等。4CT还还有有助助于于区区分分原原发发性性SAH和和脑脑外外伤伤 外外伤伤性性SAH的的血血液液通通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。第十页，共四十八页。CT检查也有一定的局限性，这是造成检查也有一定的局限性，这是造成(zo chn)SAH临床误诊的原
12、因之一。临床误诊的原因之一。1CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高。扫描越早，阳性率越高。Adams研究：研究：1d 95%，2d 90%，5d 80%，7d 50%。国际合作研究：国际合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。2少量出血可因少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血后即使是在出血后12 h内行内行CT检查，采用先进的检查，采用先进的CT机，机，SAH患者仍有约患者仍有约2%的阴性率。的阴性率。Hct 小于小于30%可出现阴可出现阴性。性。第十一页，共四十八页。
13、CT显示出血密度上下有显示出血密度上下有Hb决定，决定，Hb小于小于100g/L可表现为等密度。一般认为可表现为等密度。一般认为(rnwi)CSF细胞总数达细胞总数达2000个以上者，个以上者，CT扫描呈高密度影，出血扫描呈高密度影，出血2周以上者高密度周以上者高密度影消失。影消失。3技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；4存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，死亡，CT都有可能出现都有可能出现SAH假阳性诊断。假阳性诊断。第十二页，共四十八页。2.腰穿脑脊液检查腰穿脑脊液检查 有有诱诱发发脑脑疝疝的的危危险险。只只有有在在无无
14、条条件件做做CT而而病病情情允允许许的的情情况况下下，或或CT检检查查阴阴性性而而临临床床又又高高度度疑疑诊诊SAH时时才考虑进行。才考虑进行。首首要要的的原原那那么么是是，从从出出现现头头痛痛到到腰腰椎椎穿穿刺刺的的间间隔隔时时间至少要间至少要6 h，最好在，最好在12 h后进行。后进行。表表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别鉴别要点鉴别要点 损伤出血损伤出血 病理性出血病理性出血三管试验三管试验 逐渐变淡个别无变化逐渐变淡个别无变化 均匀一致均匀一致放置试验放置试验 可凝成血块可凝成血块 不凝不凝离心试验离心试验 上层液无色上层液无色 红色或黄色红色或黄
15、色潜血试验潜血试验 阴性阴性 阳性阳性细细胞胞形形态态 正正常常、完完整整 皱皱缩缩无无特特异性异性 出出 现现 含含RBC的吞噬的吞噬(tnsh)CCSF压力压力 正常正常 常升高常升高第十三页，共四十八页。3.脑血管造影脑血管造影 DSA 是检测动脉瘤的金标准是检测动脉瘤的金标准 费时、微创。费时、微创。A瘤在操作过程中有瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为可能再次破裂，总的破裂率为1%2%。造影后。造影后6 h内的破裂率为内的破裂率为5%，高于预期破裂率。，高于预期破裂率。假设血管造影阴性，注意最初假设血管造影阴性，注意最初CT上出血的模式很重要。上出血的模式很重要。CT显示显示动
16、脉瘤性出血的患者似乎动脉瘤性出血的患者似乎(s h)是重复血管造影的最明确指征。是重复血管造影的最明确指征。重复血管造影应遵循选择性原那么，如第重复血管造影应遵循选择性原那么，如第1次造影后有次造影后有CVS或再出或再出血，重复造影阳性率为血，重复造影阳性率为0-22%(5%)。2周后行第周后行第2次动脉造影的指征：次动脉造影的指征：1发现血管痉挛；发现血管痉挛；2首次首次CT扫描显示动脉瘤样出血者；扫描显示动脉瘤样出血者；3蛛网膜下腔出血较少或较多，尤其是在蛛网膜下腔出血较少或较多，尤其是在SAH后后4天内天内CT扫描扫描发现大脑纵裂额叶底部大量出血时。发现大脑纵裂额叶底部大量出血时。第十四
17、页，共四十八页。假设假设CT提示可能为动脉瘤性出血而提示可能为动脉瘤性出血而DSA检查检查阴性，那么可有以下几种解释：阴性，那么可有以下几种解释：1技术原因，如倾斜投射不充分。技术原因，如倾斜投射不充分。2血管痉挛引起的血管变窄。血管痉挛引起的血管变窄。3动脉瘤颈或整个囊血栓形成。动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨妨 碍其显影，特别是前交通碍其显影，特别是前交通(jiotng)动动脉的动脉瘤。脉的动脉瘤。5动脉瘤太小，在破裂时被破坏。动脉瘤太小，在破裂时被破坏。第十五页，共四十八页。vMRA 对对直直径径3-15mm的的动动脉脉瘤瘤检
18、检出出率率可可达达84%-100%，但但显显示示动动脉脉瘤瘤颈颈部部和和穿穿通通支支动动脉脉不不如如DSA；对对发发现现血血管管畸畸形形很很有有帮帮助助，但但因因其其空空间间分分辨辨率率较较差差，远远不不能能取取代代。最最近近研研究究说说明明，每每例例患患者者至至少少发发现现1个个动动脉脉瘤瘤的的敏敏感感性性为为69%100%，而而检检测测所所有有动动脉瘤的敏感性为脉瘤的敏感性为70%97%，特异性为，特异性为75%100%。vCTA 敏敏感感性性为为85%98%，与与MRA的的敏敏感感性性相相同同。具具有有微微侵侵袭袭性性。静静脉脉增增强强检检查查危危险险：比比照照剂剂过过敏敏；肾肾功功能能
19、不不全全，脱脱水水(tu shu)和糖尿病等。和糖尿病等。v对对MRA检检查查禁禁忌忌症症的的患患者者，例例如如装装有有心心脏脏起起搏搏器器、颅颅内内强强磁磁性性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。检查。第十六页，共四十八页。【诊断】【诊断】突突然然发发病病，有有剧剧烈烈头头痛痛、恶恶心心、呕呕吐吐和和脑脑膜膜刺刺激激征征阳阳性性的的患患者者，无无局局灶灶性性神神经经缺缺损损体体征征，伴伴或或不不伴伴有有意意识识障障碍碍，可可诊诊断断本本病病；如如CSF呈呈均均匀匀一一致致血血性性(xuxng)，压压力力增增高高，眼眼底底检检查查发发现现玻玻璃璃体
20、体膜膜下下出出血血那那么么可可临临床床确确诊诊。应应常常规规进进行行CT检检查查证证实实临临床床诊诊断断，并并进进行病因学诊断。行病因学诊断。第十七页，共四十八页。以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：1头痛：中青年发生率头痛：中青年发生率90%以上，老年以上，老年/儿童仅约儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛脉窦有关的头痛2呕吐：呕吐：70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，那么易误诊为
21、上感、病毒性脑膜炎或胃别是伴有低热，那么易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。肠炎等。3意识改变或精神病症：意识改变或精神病症：1%-2%的的SAH患者表现早期精患者表现早期精神错乱。假设病人意识模糊、焦虑不安，而且神错乱。假设病人意识模糊、焦虑不安，而且(r qi)病病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。第十八页，共四十八页。5脑外伤：有意识
22、丧失、跌倒及持续脑外伤的脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病病人，诊断不明的几率更高。人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归显示的出血可错误地归因于外伤，也是因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。常见的误诊原因。6高血压：有些高血压：有些SAH病人患高血压，伴或不伴有意识病人患高血压，伴或不伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7心脏损害：高达心脏损害：高达91%SAH病人有心律失常，心电图病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。8癫
23、痫：约癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫发病时有癫痫发作。大多数年龄大于痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有岁的新发癫痫患者可能有其他病因，但如果其他病因，但如果(rgu)癫痫发作后的头痛非常剧烈，癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到仍应考虑到SAH。第十九页，共四十八页。【治疗】【治疗】原原那那么么是是控控制制继继续续出出血血(ch xi)、防防治治DCVS、去去除病因和防止复发。除病因和防止复发。一内科处理一内科处理1.安静卧床安静卧床2.对症处理对症处理1降颅内压：降颅内压：2调控血压：调控血压：3镇痛、镇静、镇吐：镇痛、镇静、镇吐：4控制精
24、神病症：控制精神病症：5抗抽搐：抗抽搐：6纠正低血钠：纠正低血钠：3.防治再出血药物的应用防治再出血药物的应用4.防治防治CVS 5.脑脊液置换疗法脑脊液置换疗法 二手术治疗二手术治疗第二十页，共四十八页。【预后】【预后】表表3.SAH预后不良的预测因素预后不良的预测因素临床临床 诊断性检查诊断性检查入入院院时时意意识识水水平平昏昏迷迷71%vs11%低低钠钠血血症症或或低血压低血压SAH的的间间隔隔时时间间小小于于3d CT扫扫描描异异常常年年龄龄大大于于65 弥弥漫漫性性蛛蛛网膜下腔积血网膜下腔积血性性别别女女性性 脑脑内内或或脑脑室内积血室内积血有有过过出出血血或或没没有有认认识识(rn
25、 shi)到到警警觉觉性性渗渗漏漏 占占位效应位效应(52%vs23%)脑积水脑积水入院时有局限性神经体征入院时有局限性神经体征 再出血再出血伴伴有有严严重重的的共共存存性性疾疾病病如如高高血血压压 血血管管造造影影有有CVS TCD示示 血血流速度增快流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤的动脉瘤 巨大动脉瘤巨大动脉瘤第二十一页，共四十八页。第二第二(d r)局部局部 蛛网膜下腔出血后再出血蛛网膜下腔出血后再出血第二十二页，共四十八页。【病因病理】【病因病理】机制：机制：SAH首首次次出出血血(ch xi)后后7-14d内内纤纤溶溶酶酶的的活活性性增增高高，而而此此时时破破裂裂口口处处动动脉脉管
26、管壁壁的的修复尚未完成；修复尚未完成；动动脉脉瘤瘤的的反反复复破破裂裂出出血血及及渗渗血血所所致致，特特别别是是合合并并高高血血压压的的SAH患患者者，如如果果血血压压控控制制不良那么高血压成为再出血的诱因。不良那么高血压成为再出血的诱因。诱因：诱因：剧剧烈烈头头痛痛，休休息息不不好好，焦焦虑虑病病症症，血血压压波波动；动；过早下床活动；过早下床活动；用力排便及咳嗽时。用力排便及咳嗽时。另外，血小板另外，血小板/凝血酶凝血酶-抗凝血酶抗凝血酶第二十三页，共四十八页。【临床表现】【临床表现】临临床床特特点点：经经治治疗疗后后在在病病情情较较稳稳定定时时，突突然然出出现现剧剧烈烈头头痛痛，呕呕吐吐
27、，烦烦躁躁不不安安等等颅颅内内压压增增高高表表现现，神神经经功功能能状状态态迅迅速速改改变变，包包括括出出现现意意识识障障碍碍或或意意识识障障碍碍加加重重，伸伸性性痉痉挛或姿势是重要的早期体征。挛或姿势是重要的早期体征。眼眼底底出出血血加加重重，甚甚至至出出现现乳乳头头水水肿肿。同同时时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激又出现明显的颈硬及脑膜刺激(cj)征阳性。征阳性。SAH急急性性期期发发生生“惊惊厥厥常常标标志志着着再再出出血血的的发生。发生。昏昏迷迷病病人人可可仅仅表表现现为为呼呼吸吸方方式式或或生生命命体体征征的突然改变。的突然改变。第二十四页，共四十八页。v再出血具有明显的致死致残性：再出
28、血具有明显的致死致残性：v Mayo医院研究：再出血者医院研究：再出血者31%由于再出血死亡；由于再出血死亡；v Broderick报报道道：再再出出血血占占发发生生在在SAH之之后后2d以以内死亡的半数；内死亡的半数；v Rosenorn报告高达报告高达70%-90%。v再出血的危险临床表现为：再出血的危险临床表现为：v 1最最重重要要的的为为入入院院时时意意识识水水平平，昏昏迷迷病病人人最最危危险。险。v 2ICP和和临临床床级级别别，首首次次严严重重的的SAH往往往往通通过过ICP增增高高而而止止血血，这这时时ICP往往往往在在舒舒张张压压水水平平，允允许许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯
29、度而止血。血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。v 3动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。v 4年龄年龄(ninlng)较大。较大。v 5女性。女性。v 6血压大于血压大于170mmHg。第二十五页，共四十八页。【诊断】【诊断】【治疗】【治疗】1 抗纤溶药抗纤溶药 16-氨氨基基己己酸酸EACA：初初次次剂剂量量4-6g溶溶于于100ml生生理理盐盐水水(shnglynshu)或或5%-10%葡葡萄萄糖糖液液静静脉脉滴滴注注，15-30分分钟钟滴滴完完。以以后后维维持持剂剂量量为为1g/h，维维持持12-24小小时时。可可根根据据病情用病情用2-3周。周。2止
30、止血血芳芳酸酸PAMBA：0.2-0.4g入入液液静静滴，每日滴，每日2次，维持次，维持2-3周。周。3止止血血环环酸酸氨氨甲甲环环酸酸：每每次次250-500mg入液静滴，每日入液静滴，每日1-2次。次。早早期期抗抗纤纤溶溶药药/尼尼莫莫地地平平，后后接接延延迟迟性性手手术术是是理想的治疗策略。理想的治疗策略。第二十六页，共四十八页。治疗10-14d，在外科手术前6-8h停药。如果手术在SAH后24-48h进行，不必使用抗纤溶药物。如果手术在2d以后进行，那么有理由(lyu)使用之。已延期诊断病人7-14d后，已度过再出血的最危险期，可不应用。非动脉瘤性出血几乎没有适用症。第二十七页，共四十
31、八页。v副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于：副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于：v 1持续的蛛网膜下腔血凝块诱导持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS；v 2血血管管内内的的凝凝血血发发生生改改变变，有有发发生生动动脉脉内内血血栓栓或或栓栓塞塞的的可能；可能；v 3血黏度血黏度(nind)的改变。的改变。v 其其他他：加加重重脑脑积积水水的的形形成成、深深静静脉脉血血栓栓形形成成或或肺肺栓栓塞塞，长长期期大大剂剂量量大大于于2w可可引引起起肌肌红红蛋蛋白白尿尿、横横纹纹肌肌溶溶解解等等。其其他他的的药药物物反反响响有有恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹部部不不适适、腹腹泻泻、鼻鼻塞塞、结结合合膜膜充充
32、血血、低低血血压压、药药疹疹、水水肿肿、电电解解质质紊紊乱乱、高高尿尿酸酸血血症症等等。大大约约60%-90%以以原原形形经经肾肾排排出出，故故肾肾功功能能不不全全者者应慎用。应慎用。v禁忌症：禁忌症：1妊娠妊娠;v 2心肌病；心肌病；v 3有深静脉血栓或肺栓塞史；有深静脉血栓或肺栓塞史；v 4凝血功能障碍。凝血功能障碍。第二十八页，共四十八页。2 动动脉脉瘤瘤的的手手术术夹夹闭闭 手手术术时时机机。早早期期手手术术可可排排除除再再出出血血的的危危险险，而而延延期期手手术术10d后后可可增增加加病病人人的的耐耐受受力力。以以往往片片面面强强调调延延期期手手术术的的效效果果优优于于早早期期手手术
33、术，故故多多采采用用延延期期手手术术。近近年年来来，人人们们重重视视了了动动脉脉瘤瘤再再出出血血和和CVS的的危危险险，因因而而更更多多采采用用早早期期手手术术，而而且且随随着着手手术术技技术术的的不断的提高，二者之间疗效已无显著差异。不断的提高，二者之间疗效已无显著差异。3 血血管管内内治治疗疗 控控制制性性可可脱脱弹弹簧簧圈圈引引入入，使使血血管管内内栓栓塞塞(shuns)的应用增多，甚至有作为首选方法。的应用增多，甚至有作为首选方法。最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。第第2种最常见的并发症是动脉瘤穿孔种最常见的并发症是动脉瘤穿孔2%。第第3种
34、那么为肝素诱发的出血。种那么为肝素诱发的出血。胼胼周周A处处的的A瘤瘤仅仅占占控控制制性性可可脱脱弹弹簧簧圈圈治治疗疗A瘤瘤的的2%。MCA分叉处的分叉处的A瘤常发出瘤常发出1个或多个分支占个或多个分支占6%。第二十九页，共四十八页。第三局部第三局部蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(ch xi)后脑血管痉挛后脑血管痉挛 cerebrovascular spasm,CVS第三十页，共四十八页。v发生率：发生率：10%-60%，有报道高达，有报道高达76%v分型：分型：v 1按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反响。挛
35、。早发性痉挛主要是血管收缩性反响。DCVS那么存在那么存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常(ychng)，表现为内皮细胞变性、坏死、局部脱落，内，表现为内皮细胞变性、坏死、局部脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。及炎性细胞浸润等。v 2按痉挛的范围分为：按痉挛的范围分为：弥漫性痉挛弥漫性痉挛/节段性痉挛节段性痉挛/局限局限性痉挛性痉挛第三十一页，共四十八页。【病因病理】发生机理主要涉及：【病因病理】发生机理主要涉及：1血液对血管壁的机械性刺激
36、。血液对血管壁的机械性刺激。2血血管管活活性性物物质质的的作作用用，如如5-HT、儿儿茶茶酚酚胺胺、血血红红蛋蛋白白及及花花生生四四烯烯酸酸代代谢谢产产物物等等。研研究究发发现现，血血红红蛋蛋白白和和NO之之间间的的相相互互作作用用是是CVS的的重重要要因因素素之之一一。其其中中氧氧合合血血红红蛋蛋白白氧氧化化成成高高铁铁血血红红蛋蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。白并释放氧自由基，也起重要作用。3包包裹裹血血块块压压迫迫、血血管管营营养养障障碍碍等等引引致致血血管管壁壁结构的破坏。结构的破坏。4血管壁炎症和免疫反响等因素的影响。血管壁炎症和免疫反响等因素的影响。5SAH后后由由于于颅颅内内压
37、压增增高高(znggo)，临临床床上上过过量量的的脱脱水水治治疗疗而而不不及及时时补补充充血血容容量量也也是是引引起起CVS的原因。的原因。第三十二页，共四十八页。【临床表现】【临床表现】1.早早发发性性脑脑血血管管痉痉挛挛这这种种血血管管痉痉挛挛可可发发生生在在动动脉脉瘤瘤邻邻近近的的动动脉脉主主干干上上，也也可可扩扩展展至至所有的大动脉。所有的大动脉。1发发病病时时间间 可可在在CVS后后立立即即发发生生，多多在在30分钟内出现。分钟内出现。2意意识识(y sh)状状态态 出出血血后后早早期期可可发发生生一一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。3局局灶灶性性神神
38、经经功功能能缺缺损损 可可有有轻轻度度神神经经功功能能缺缺损损，包包括括大大脑脑前前、中中动动脉脉痉痉挛挛所所致致的的各各种种失失语语、意意志志缺缺失失、缄缄默默、偏偏瘫瘫、单单瘫瘫或或偏偏身身感感觉觉障障碍碍等等；大大脑脑后后动动脉脉痉痉挛挛极极少少出现病症。出现病症。第三十三页，共四十八页。2.DCVS主要病症有：主要病症有：1发发病病时时间间(shjin)SAH后后3-21日日出出现现，最最常常发发生生在在4-14d5-10之之间间，可可持持续续nd-nw。极极少少数数7w以以后后发发生生，最长报道最长报道52w。2病病症症再再次次加加重重临临床床病病症症稳稳定定或或好好转转后后，又又出
39、出现现头头痛痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。3意意识识状状态态意意识识呈呈波波动动性性、进进行行性性障障碍碍。如如病病人人可可由由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。4局局灶灶性性神神经经功功能能缺缺损损可可出出现现不不同同程程度度的的神神经经系系统统定定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。第三十四页，共四十八页。【实验室检查【实验室检查(jinch)】1.颅脑颅脑CT 2.腰穿腰穿 3.经颅多普勒超声检查经颅多普勒超声检查TCD
40、 4.局部血流测定局部血流测定 5.乙酰唑胺乙酰唑胺diamox试验试验 6.血管造影血管造影第三十五页，共四十八页。【诊断】【诊断】在在病病情情稳稳定定或或好好转转后后，又又发发生生头头痛痛及及脑脑膜膜刺刺激激征征呈呈进进行行性性加加重重，意意识识清清醒醒转转为为嗜嗜睡睡或或昏昏迷迷，也也可可呈呈昏昏迷迷后后清清醒醒再再次次昏昏迷迷，出出现现不不同同程程度度的的局局灶灶体体征征，如如偏偏瘫瘫、失失语语、偏偏身身感感觉觉障障碍碍等等，特特别别是是时时隐隐时时现现者者，须须疑疑心心CVS。假假设设并并有有不不明明原原因因的的发发热热、血血白白细细胞胞增增多多等等，特特别别见见于于SAH后后4天天
41、，有有较较大大提提示示CVS的的价价值值。加加上上腰腰穿穿脑脑脊脊液液无无再再出出血血(ch xi)的的改改变变，那那么么可可临临床床诊诊断断。包包括括TCD、脑脑血血管管造造影影等等的的上上述述实实验验室室检检查查，尤尤其其是是DSA发发现现典典型型的的CVS征征象象，可可确诊。确诊。第三十六页，共四十八页。【治疗】【治疗】一一CVS的预防的预防1.血血压压的的管管理理 不不要要急急于于治治疗疗动动脉脉瘤瘤破破裂裂后后的的高高血血压压。对对血血压压极极度度升升高高和和根根据据临临床床体体征征或或实实验验室室检检查查证证据据诊诊断断为为终终末末器器官官功功能能迅迅速速进进行行性恶化的患者，似保
42、存抗高血压药为佳。性恶化的患者，似保存抗高血压药为佳。2.液液体体(yt)的的管管理理 对对防防止止血血容容量量下下降降很很重重要要，而而血血容容量量的的下下降降那那么么可可能能会会促促成成脑脑缺缺血血的的发发生。生。以以往往都都采采取取限限制制液液体体入入量量的的措措施施。有有人人建建议议每每天天给给予予生生理理盐盐水水2.53.5 L，除除非非有有即即将将发发生生心心衰衰征征象象的的禁禁忌忌。通通过过记记录录中中心心静静脉脉压压直直接接测测量量值值应应为为8 mmHg或或肺肺动动脉脉楔楔压压应应维维持持在在7 mmHg来来指指导导液液体体需需求求，但但经经常常计计算算液液体体平平衡衡是是评
43、评估估应应给给予予多多少少液液体体量量的的主主要方法。发热患者应适当增加液体的摄入。要方法。发热患者应适当增加液体的摄入。第三十七页，共四十八页。3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 1尼尼莫莫地地平平：为为双双氢氢吡吡啶啶类类的的第第二二代代药药物物，通通过过阻阻止止血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞钙钙内内流流来来降降低低CVS频频度度，另另有有神神经经(shnjng)保保护护作作用用。随随机机对对照照实实验验评评价价说说明明，尼尼莫莫地地平平可可减减轻轻继继发发性性缺缺血血的的程程度度，改改善善SAH的的总总体体结结局局。尼尼莫莫地地平平适适用用于于脑脑动动脉脉瘤瘤所所致致的的SAH并并发发CVS。口
44、口服服尼尼莫莫地地平平应应在在出出血血后后的的96小小时时内内开开始始，而而且且应应持持续续应应用用21天天，剂剂量量为为60mg/次次，每每4小小时时一一次次，口口服服或或胃胃管管注注入入。最最常常见见的的副副作作用用是是低低血血压压，其其发发生生率率为为5%。临临床床上上拟拟诊诊CVS的的症症人人，血血压压在在正正常常值值以以上上者者，推推荐荐应应用用尼尼莫莫地地平平10mg/d静静注注治治疗疗，效效果果较较好好，使使用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。2尼尼卡卡地地平平、AT877：能能降降低低CVS程程度度，对对S
45、AH总总体体结结局局的的影影响响未未得到证实。得到证实。第三十八页，共四十八页。4.自由基去除剂常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。自由基去除剂常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。梯梯利利拉拉扎扎tirilazad)属属于于21氨氨基基类类固固醇醇类类，可可抑抑制制铁铁依依赖赖性性脂脂质质过过氧氧化化。其其对对总总体体结结局局惟惟一一有有益益的的作作用用见见于于一一项项单单项项临临床床试试验的单个亚组验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依依布布硒硒啉啉ebselen 通通过过谷谷光光甘甘肽肽过过氧氧化化物物酶酶样样作作用
46、用具具有有抗抗氧氧化化活活性性的的有有机机硒硒化化合合物物，能能使使SAH后后3个个月月时时的的结结局局改改善善，却却不不能能使使迟迟发发性性缺缺血血的的频频度度有有任任何何下下降降(xijing)。羟羟自自由由基基去去除除剂剂N-propylenedinicotinamide 可可降降低低SAH后后迟迟发发性性脑脑缺缺血，但不能改善血，但不能改善3个月时较差的结局。个月时较差的结局。第三十九页，共四十八页。5.降降钙钙素素基基因因相相关关肽肽 是是一一种种较较强强的的血血管管扩扩张张剂剂，但但一一项项随随机机临临床床试验中却发现此药无效。试验中却发现此药无效。6.鞘鞘内内给给予予重重组组组组
47、织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活物物 溶溶解解脑脑池池内内血血液液凝凝块块，但但是是，一一项项100例例患患者者的的临临床床试试验验未未能能说说明明可可降降低低继继发发性性脑脑缺缺血血的发生率或改善结局的发生率或改善结局(jij)。7.预防性腔内球囊血管成形术预防性腔内球囊血管成形术 但尚无对照试验支持这一观点。但尚无对照试验支持这一观点。8.早早期期手手术术夹夹闭闭动动脉脉瘤瘤 术术中中去去除除脑脑底底池池中中血血块块，应应用用尿尿激激酶酶或或tPA稀稀释释液液清清洗洗，术术后后行行脑脑池池引引流流加加药药物物治治疗疗可可防防治治CVS，并并可可预预防再出血，改善防再出血，改善SAH的预后。
48、的预后。第四十页，共四十八页。二二CVS的治疗的治疗1.3H疗法疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险包即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注罂粟碱动脉内灌注罂粟碱 适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究未设对照组。多数临床研究未设对照组。3.经腔血管成形术经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有病症血后有病症血
49、管痉挛。都是非对照性的试验管痉挛。都是非对照性的试验(shyn)。促发再出血。促发再出血/过度灌注过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。总之，预防和治疗总之，预防和治疗CVS目前目前 尚有许多争论和未解决的问题。尚有许多争论和未解决的问题。总的原那么是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效总的原那么是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，去除脑底池积血。术条件者，及早夹闭动脉瘤，去除脑底池积血。第四十一页，
50、共四十八页。第四局部第四局部(b fen)蛛网膜下腔出血后脑积水蛛网膜下腔出血后脑积水hydrocephalus第四十二页，共四十八页。v文献报道多数认为其发生率在20%左右(zuyu)。v Hasan等报告：473例SAH3d内CT检查发现20%发生脑积水，但其中1/3的病人却无脑积水病症。v Milhorat报告：脑积水发生率随意识障碍的严重程度而增高嗜睡21%，浅昏迷40%，深昏迷42%。v据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。v按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。第四十三页，共四十八页。【病因病理】【病因病理】影响因素：影响因素：1.脑脊液循环障碍脑室积血。脑脊液循环障碍脑室积
