1、.树突棘的研究进展摘要:树突棘是神经元树突上的功能性突起结构,形成突触的部位,接受外界刺激,并将信号传人胞体。树突棘形态与功能密切相关,其形态受很多因素的影响,处于不断的调整变化过程中,与突触结构适应外界环境而发生的改变保持一致,因而树突棘可塑性是中枢神经系统突触功能可塑性的一个重要方面,与大脑的学习记忆功能和中枢神经系统疾病也密切相关。关键词:树突棘;可塑性;MARCKS;肌动蛋白相关蛋白(ARP23);drebrin;NMDA受体;Ephephri;学习记忆1 概述 树突棘是神经元树突分支表面上的棘状微小突起,长0.51.0m,粗0.52.0 m,是神经元接受其他细胞信号传入的部位。成熟树
2、突棘的末端膨大呈球形,参与95%以上兴奋性突触的组成。在成熟树突棘中,头部通过一个狭窄的颈部与树突干连接,它提供了一个突触后生化区室,使突触间隙与树突干隔开,并允许每个树突棘行使局部独立的功能。普通电镜下,树突棘的体积从0.010.8m3不等,形态各异,表现为从丝状伪足(幼稚树突棘)到蘑菇状突起(成熟树突棘),丝状伪足一般被认为是树突棘的前体。2 树突棘的形态学2.1 树突棘的形成、运动与脱落在粘连分子和PSD-95的参与下,树突棘可以新生或由原有突触转化。树突棘新生时,先突起一个伪足,随后伪足与突触前末梢结合形成突触后拖动轴突向自己靠近,最终在接触区缩成长12m的成熟树突棘。树突棘的运动或变
3、形与受体或其他分子由胞浆向树突棘转运关系密切【1】。树突棘的脱落是由N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)受体参与的主动过程,它伴随着树突棘的新生。2.2影响树突棘形态的因素对树突棘形态的影响主要是两个方面:一是树突棘分布和形状的改变,包括密度的降低或升高、尺寸减小、变形、膨胀和易位等等;二是树突棘结构的改变,是指其超微结构的异常,包括电子致密结构出现、巨大树突棘、树突棘内细胞器改变以及不和轴突接触的树突棘等。3 可塑性3.1树突棘可塑性与学习记忆 树突棘的结构可塑性变化可能是学习和记忆的形态学基础,在学习记忆过程中, 突触可塑性变化常与树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化相伴发生。研究表明
4、,学习与经验可以增加脑皮层的厚度与树突的结构,增加树突棘的数量,修饰其形状,对脑的功能代表区产生影响【2】。在信息的传递过程中,树突棘通过改变自身的形状,使信息传递更加容易。头小茎长的树突棘是动态的、不稳定的,具有很强的可塑性,可能具有学习的功能;相反,头大茎短状的树突棘是稳定的,可以增强突触的连接,可能具有记忆的功能。经过对学习与树突棘数量之间关系的研究,结果显示空间学习、嗅觉学习【34】等不同的学习方式对大鼠海马CA1区锥体神经元的基树突、顶树突的树突棘数量可能会产生不同的影响。有研究表明,通过合理饮食、经常咀嚼食物、心情放松和睡眠充足可以刺激树突提高记忆力。3.2树突棘可塑性与衰老 实验
5、证明学习与丰富环境的经验可以增加脑皮层的厚度,而年龄是影响脑皮层可塑性的一个重要因素。海马是脑内参与记忆贮存功能的重要部分,按照细胞学特征和纤维联系一般将海马本部分为CA1、CA2、CA3、CA4四个区。其中,海马CA1区锥体细胞层与片段式记忆、前后联系、空间认知有关;CA3区与空间联想、空问完成、检测新奇事物有关。由此可以认为海马中与记忆有关的神经元主要是CA1和CA3区锥体细胞。在正常老化的过程中,海马是神经元退行性变发生的易感区域,特别是易感区CA1和CA3锥体细胞【5】,有研究表明,在衰老过程中神经元突触数量明显减少,突触小泡少见,突触前终末肿胀、破坏,突触后膜增厚,间隙消失【6】,老
6、年小鼠海马CA1区和齿状回的树突顶部和底部的树突棘的数量显著下降【7】。海马神经元的退变和丢失是脑老化的最常见特点,也是导致与老化相关的学习记忆功能减退的直接原因。3.3可塑性的影响因素树突棘的结构主要由Actin构成的细胞骨架,突触后致密物(postsynap tic density, PSD) ,神经递质受体和信号蛋白分子等组成。Actin与其结合蛋白结合后,连接在PSD上,同时受到受体及信号分子等的刺激,调节PSD和actin的结合情况,进一步影响树突棘的形态结构和功能。Actin在活细胞内以球型和纤维型( F-actin)两种形式存在。F-actin形成束状或网状,是actin细胞骨架
7、的成分。神经元内F-actin在树突棘内的表达极为丰富,形成一个复杂的网络来支撑树突棘的结构。F-actin经调节可以结合和或解聚的动态特点是树突棘运动、生长和塑性的基础。3.3.1 MARCKS MARCKS(myristoylated alanine-rich C kinase substrate)是一种分子量为32 ku的膜内蛋白,是蛋白激酶C(PKC)的重要底物,包含3个高度保守区域:豆蔻酰化的N端、MH2、磷酸化位点结构域,称效应域(effctor domain,ED)。当MARCKS未被PKC磷酸化时, ED与肌动蛋白(F-actin)结合。ED的N端的戊赖氨酸可以使G-actin
8、发生聚合,形成F-actin,而PKC磷酸化作用会阻碍该聚合的发生,导致ED不能与F-actin交联 。ED中的34个丝氨酸是PKC磷酸化的靶点,当MARCKS被PKC磷酸化后,MARCKS和膜之间的静电作用消失,导致MARCKS向胞浆易位,且MARCKS与F-actin的交联也随之减少。MARCKS主要存在于大脑神经元的树突棘,介导着神经元表面信号与肌动蛋白的运动,与树突棘可塑性密切相关。MARCKS在PKC的作用下被磷酸化或去磷酸化而往来于胞膜和胞质中,从而隐藏或释放PIP2,或者作为第二信使介导着纤维状肌动蛋白运动,从而调节树突的可塑性而影响学习和记忆功能【8】。新近研究表明,以MARC
9、KS为底物的蛋白激酶C(PKC)介导的信号调节途径既可以影响肌动蛋白细胞骨架,又可以影响细胞膜的动力学,抑制MARCKS的表达后,树突棘变短、变细、数量减少;过表达MARCKS后,树突棘变长、变细、数量减少。由此可见,MARCKS表达的下调或上调均会造成树突棘形态的改变,可见MARCKS在维持神经元树突棘的可塑性中起着重要作用【9】。3.3.2 ARP23复合体 Arp23复合体是一种分子量为220kDa的大分子聚合体,由7种多肽组成,包含两个肌动蛋白相关蛋白(Arp2、Arp3)和5个其它亚单位,它们与肌动蛋白的成核作用有关。Arp23复合体专门调控肌动蛋白细胞骨架,而Arp2与Arp3能对
10、微丝进行核化,整个复合体则能够与微丝结合,并且使促使新的微丝生成。细胞内的多种核化促进因子可以调节ARP23的活性。特别是树突棘的头部存在actin的网状结构,实验发现,Racl和Cdc42-N-WASP通路可以调节树突棘的形态,WAVE1的磷酸化与去磷酸化通过影响actin骨架的形成来调节树突棘的形态【10】,在WAVE1敲除的小鼠的研究中也验证了WAVE1通路在神经可塑性中的重要性【11】。由此可推测,肌动蛋白相关蛋白23(Actin-related protein 23,ARP23)复合体对树突棘的可塑性有重要意义【12】。3.3.3 drebrin drebrin(developmen
11、tally regulated brain protein)是一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白( actin-binding proteins,ABPs),可通过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和功能,调节突触可塑性。Drebrin 有胚胎型( embryonic type,Drebrin E) 和成人型( adult type,Drebrin A) 两个亚型,Drebrin E 除普遍存在于发育期脑部神经元的整个细胞内,还有脑外表达; 成熟脑组织中只有Drebrin A,其分布具有神经元特异性,主要聚集在大约70%的兴奋性突触树突棘中【13】。drebrin具有肌动蛋白结
12、合蛋白的特征,可直接与纤维型肌动蛋白(F-actin)结合和解离,并能与其他ABPs 竞争Factin,影响神经元树突棘内其它肌动蛋白结合蛋白的分布,从而调节ABPs 与F-actin 的相互作用,改变树突棘的形态,从而影响突触的结构和功能。在神经受到刺激时,树突棘的功能可塑性使其具有接受信息的能力,促进学习新的知识。有研究表明,Drebrin A 水平增加使谷氨酸受体介导的兴奋性突触后微电流的幅度和频率增加,电荷转移也明显增加,而使-氨基丁酸(-aminobutyric acid,GABA) 受体介导的抑制性突触后微电流虽然幅度减小,频率增大,但电荷转移与对照组相比较却无明显差异。Drebr
13、in 的异常表达可影响树突棘的形态功能可塑性,从行为学的研究可看出Drebrin 与认知功能存在密切联系,在有认知功能损害的疾病中可见Drebrin 减少,其下降程度与认知功能障碍的程度密切相关【14】。3.3.4 NMDA受体 N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methy l-D-aspartate receptor, NMDAR),海马神经元突触存在大量的NMDA 受体, NMDA 受体主要由NR1、NR2A D、NR3A B亚基组成, 功能性的NMDA 受体由NR1和NR2共同组成【15,16】 。NMDA受体激活产生的钙内流导致F-actin的稳定【17】和树突棘形态的稳定。树突棘内的
14、F-actin细胞骨架在钙依赖性模式下还可以调节NMDA受体。NMDA受体和a-辅肌动蛋白仅在树突棘的突触聚集体内共定位; a-辅肌动蛋白锚定NMDA受体到actin细胞骨架上。如drebrin增加,将会竞争性的从F-actin上取代a-辅肌动蛋白,使锚定在细胞骨架上的NMDA受体游离出来,并重新定位。随着drebrin阻止a-辅肌动蛋白和F-actin结合形成束状,actin骨架的可塑性可能会增加,从而使NMDA受体在树突棘内的运输增加【18】 ,树突棘的形态则发生可塑性变化。研究表明, 脑缺血时常伴有脑认知功能和学习记忆障碍【19,20】 ,其机制可能是脑缺血后过度激活NMDAR导致的迟发
15、性神经元损伤、树突形态改变和树突棘的丢失,尤其是海马内树突棘脱落及消失可能是导致脑缺血后患者认知功能障碍的主要原因【21】 。3.3.5 EphephrinEph(erythropoietin producing human hepatocellular carcinoma cell line)受体家族是已知最大的受体酪氨酸激酶家族,越来越多的实验表明,Eph受体与其配体ephrin的功能一般都涉及到Eph受体和ephrin对于神经元树突,尤其是树突棘结构的调控【22】。Eph受体和ephrin都可分为A、B两个亚族。Eph受体的活化可以促进树突棘的发生并影响树突棘的形态及内部结构:树EphA
16、受体被ephrin-A激活后,可以通过特定的RhoGTP酶交换因子ephexin激活RhoGTP酶,从而引起细胞骨架结构的重组,限制树突棘的过度生长,对树突棘产生负向调控作用,因而也会对树突棘结构产生影响【23】。 EphB对树突棘的作用可能是通过调控RhoGTP酶的活性来改变树突棘内的细胞骨架结构,对于树突棘的形成与可塑性具有重要作用。在树突棘形态发生过程中,至少存在两条与EphB相关的通路:一条是EphB与Rac1联系的通路,另一条是EphB与Cdc42联系的通路。此外,EphB2还可以通过FAK-RhoA这条通路来调节树突棘的形成。EphB受体的活化通常是促进树突棘的生长,而EphA对于
17、树突棘的生长主要是限制性的,两者的共同作用则保证了树突棘的正常生长与维持【24】。3.3.6 DAG和DGKsDiacylglycerol (DAG)是一种很重要的脂类信号分子,Diacylglycerol kinases(DGKs)是将DAG转换成phosphatidic acid(PA)的酶,越来越多的证据表明,树突棘内DAG和PA的表达水平时维持树突棘稳定的重要因素【25】。此外,DGKs和一些功能性相关蛋白组成多蛋白复合体共同有效调节兴奋性突触内DAG和PA信号通路。通过DGKs介导将DAG转换成PA使得DAG信号终止【26】。新研究表明,DGKs对于调节兴奋性神经元内的DAG水平和树
18、突棘的维持起到了重要作用【2728】。在有DGKs催化活性和PSD-95结合的条件下,DGKs过度表达可增加树突棘的密度。除此之外,还有多种分子参与维持树突棘可塑性,如Cofilin可以使肌动蛋白纤维解聚,但LTP或学习诱导的磷酸化作用可以降低Cofilin与肌动蛋白的亲和力,促进聚合和树突棘膨大【29、30】。Synaptopodin可以和棘器结合,介导肌动蛋白细胞骨架和钙信号之间的相互作用,而Synaptopodin缺乏的大鼠有正常的树突棘形态和密度,但所有的树突棘缺少棘器【31】。Telencephalin过度表达时可以减慢树突棘的发育,相反去除Telencephalin时可以促进树突棘
19、的发育,暗示其再树突棘发育过程中起到保持丝状伪足的作用【32】。4 树突棘与疾病中毒、癫痫、肿瘤、低氧血症或心肌缺血、酒精和毒品、LTP、成人传入神经阻滞、进行性神经退行性病变及激素水平异常等疾病中都可以表现出树突棘形态学及可塑性的改变,进而影响树突棘及树突的功能,出现认知功能障碍等改变。通过对疾病的深入研究,可以找出改善树突棘的方法来治疗疾病,如电针治疗后树突棘密度增加,这提示电针治疗不仅可减慢或阻止因脑缺血引起的树突棘缺失和降解,而且还可促进脑梗死后树突棘的再生,使树突棘密度和长度增加,从而维持并改善缺血后神经间联系,抑制其被进一步破坏,有利于机体神经功能恢复【33】。及时有效的治疗可以逆
20、转树突棘的改变,促进疾病恢复。5 展望 树突棘内含有多种细胞表面受体、肌动蛋白细胞骨架、脚手架蛋白等多种成分,它们对树突棘的生长发育成熟以及结构的稳定起调节作用。然而并不是对树突棘内每一种成分都研究的深入和透彻,如ARP23复合体在学习记忆中的研究还有待深入,包括其在树突棘头部的定位,突触问的物质传递对ARP23的分布是否有影响,具体参与调节树突棘可塑型的过程,在神经退行性疾病中的变化及影响等等。NMDA 受体是学习记忆的关键物质, 但NMDA受体,尤其是各亚基是如何参与和影响学习记忆的机制, 目前尚不完全清楚。此外深入探讨Drebrin 的作用及调控Drebrin 的机制不仅有利于更加深刻的
21、理解认知功能,也为治疗认知功能障碍提供新的靶点及理论基础;树突棘内的多种成分不仅在维持其形态和结构上有表达作用,也在功能上也参与表达,这需要进一步深入研究。参考文献:【1】张妍,唐民科,张均田.树突棘与学习记忆.Journal of International Neurology and Neurosurgery 200633(4)【2】周加仙,董奇.学习与脑可塑性的研究进展及其教育意义. 心理科学Psychological Science 20083l(1):152155【3】Knafo,S, Arlav,G,Barkai, E, Libersat FOlfactory Learning I
22、nduced Increase in Spine Density Along the Apical Dendrites of CAI Hippocampal NeuronsHIPPOCAM PUS,2007,14:819825【4】Knafo,S,Libersat F, Barkai,EDynamics of learning induced spine redistribution along dendrites of pyramidal neurons in ratsEuropean Journal of Neuroscience,2005,21:927935【5】陈乔,谢斌,侯吉华,高永
23、涛,汪建民.抗衰老中药对海马形态学影响的研究概述. JOURNAL OF JIANGXI UNIVERSITYOF TCM 2010 Vo122 No4【6】王蓉 ,唐玉,张丽 ,赵志炜 ,张兰,李林. 大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化. CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE. April ,2009 Vol . 19 No. 4【7】Halbach 0,Zacher C, Gass P,et a1 Age-related alterations in hippocampal spines and deficiencies in spatial m
24、emory in miceJ Neurosci,2006,83(4):525-5 31【8】苏芮,韩振蕴,张允岭,范吉平.富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白酶C与阿尔茨海默病.Chinese Journal of Cell Biology 2010,32(5):766-779【9】陈枝芳,徐亮,陆佩华.MARCKS及其对树突棘形态的维持作用.医学分子生物学杂志,2006,3 (5):394396 J Me(1 Mol Bio,2006,3 (5):394396【10】Kim Y,Sung JY,Ceglia I,et a1Phosphory1ation of WAVE1 regulates actin
25、polymerization and dendritic spine morphologyJNature,2006,442:814817【11】Soderling SH,Guire ES,Kaech S,et a1A WAVE-1 and W RP Signaling Complex Regulates SpineDensity, Synaptic Plasticity,and MemoryJJ Neurosci,2007,27(2):355365【12】叶绽蕾 张迪 苗一非 樊东升 崔德华. 肌动蛋白相关蛋白(ARP23)在神经树突棘可塑性中的研究进展. 神经疾病与精神卫生2007年第7卷第
26、6期【13】贾丽洁,罗艳,张富军,于布为. Drebrin 对突触可塑性的影响以及相关认知功能障碍的研究进展. Chinese Pharmacological Bulletin 2010 Aug; 26( 8) : 989 92【14】Ivanov A,Esclapez M,Pellegrino C, et al Drebrin A regulates dendritic spine plasticity and synaptic function in mature cultured hippocampal neuronsJ J Cell Sci,2009,122( 4) : 524 34【
27、15】G ielenM, S ieqlerR etch less B S, M ony L, e t al. M ech an ism of d ifferential control ofNMDA recep tor activity by NR2 subun its J. N ature,2009, 459 ( 7247) : 703- 707.【16】Yash iro K, Ph ilpotB D. Regulation of NMDA receptor subun it exp ression and its imp lications for LTD, LTP, andm etap
28、lasticity J . Neu roph arm acology, 2008, 55( 7 ) : 1081 - 1094.【17】Geraldo S,Khanzada U K,Parsons M, et alTargeting of the F-actin-binding protein Drebrin by the microtubule plus-tip protein EB3 is required for neuritogenesisJ Nat Cell Biol,2008,10 ( 10) :1181 9【18】Fujisawa S,Shirao T,Aoki C. In vi
29、vo,competitive blockade of Nmethyl2D2aspartate receptors induces rapid changes in filamentous actin and drebrin A distributions within dendritic sp ines of adult rat cortex. Neuroscience,2006; 140: 1177 1187【19】 柳春雨, 陈康宁, 段炜等. 局灶性脑缺血再灌注认知功能变化的实验研究J. 第三军医大学学报, 2006, 28( 19 ): 1976- 1978.【20】 李静, 周华东,
30、 王延江等. 脑缺血对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响J. 第三军医大学学报, 2008, 30( 13 ): 1264 - 1267.【21】B row n C E, L iP, Boyd JD, et a l. Extensive turnover of dend ritic spines and vascular remodeling in cortical tissues recovering from stroke J . JNeu rosc,i 2007, 27( 15) : 4101 - 4109.【22】张癸荣, 程肖蕊, 周文霞, 张永祥.Eph家族蛋白的神经生物学功能研究进展
31、.Bull AcadMilMed Sci, Oct 2007; Vol 31No 5【23】Dan O Mellott2 and Robert D Burke.The molecular phylogeny of eph receptors and ephrin ligands.BMC Cell Biology 2008, 9:27【24】蒋宁,张红锋.Ephephrin对树突棘的调控与中枢神经系统疾病. Chinese Journal of Cell Biology 2006,28:527529【25】Karam kim, Jinhee yang and Eunjon kim.Diacylg
32、lycerol kinases in the regulation of dendritic spine.JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY .2010 .112 :577587【26】Cai J., Abramovici H., Gee S. H. and Topham M. K. (2009) Diacylglycerol kinases as sources of phosphatidic acid. Biochim. Biophys.Acta 1791, 942948.【27】Frere S. G. and Di Paolo G. (2009) A lipid kina
33、se controls the maintenance of dendritic spines. EMBO J. 28, 9991000.【28】Kim K., Yang J., Zhong X. P. et al. (2009) Synaptic removal of diacylglycerol by DGKf and PSD-95 regulates dendritic spine maintenance.EMBO J. 28, 11701179.【29】Chen LY, Rex CS, Casale MS, Gall CM, Lynch G. 2007. Changes in syna
34、ptic morphology accompany actin signaling during LTP. J. Neurosci. 27(20):536372【30】Fedulov V, Rex CS, Simmons DA, Palmer L, Gall CM, Lynch G. 2007. Evidence that longterm potentiation occurs within individual hippocampal synapses. J. Neurosci. 27(30):803139【31】Deller T, Bas Orth C, Del Turco D, Vla
35、chos A, Burbach GJ, et al. 2007. A role for synaptopodin and the spine apparatus in hippocampal synaptic plasticity. Ann. Anat. 189(1):516【32】Matsuno H, Okabe S, Mishina M, Yanagida T, Mori K, Yoshihara Y. 2006. Telencephalin slows spine maturation. J. Neurosci. 26(6):177686【33】张爱武,方燕南,王雪晶,姜涛.电针治疗对急
36、性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响.Chin J Phys Med Rehabil.February 2008.Vol.30.No.2.构成了一个前角。刀头沿刀柄方向上下缓慢移动。断屑槽要磨得深浅一致,不要把断屑槽磨斜或将前角磨塌。四、 无安全事故发生 车工实训不像一般的课堂教学,在实训车间里学生面对的是高速旋转的机床,在车床上随时会因为操作不当而飞出高速运动的工件、刀具、金属碎块等,还有高速旋转的砂轮,且随时因操作不慎而爆裂。这些都可能对学生的人身甚至是生命安全构成极大威胁,这也是车工实训课堂上的最大隐患。而作为实训指导教师,在教学过程中始终不忘安全第一的教学思想,每节课上课前的集中都要强
37、调安全,学生操作过程中始终能严格要求学生规范操作,下课前的总结都要把存在的安全隐患加以强调。老师不厌其烦的讲安全、强调安全,不断培养学生树立安全操作意识,久而久之学生逐步养成安全操作、规范操作、文明操作的思想意识,从而保证了整个实训过程中无安全事故发生。接触并与干燥介质发生强烈的传热和传质作用,在短时间内把水分蒸发得以干燥喷雾干燥的特点:(1)优点:速度快、水分去除完全;产品具有良好的散落性、流动性和速溶性;简化了工序,生产力高;易实现自动化、适宜于大生产;产品的质量指标易调,设备材料要求不高;工作环境卫生好,产品纯度高;能干燥粘性物料(高粘或膏状物料)(2)缺点:设备较复杂,一次投资大,粉尘
38、回收装置复杂,热效率不高(只有3040%),设备的清扫困难。二、按雾化器的不同分:压力喷雾干燥流程 (压力式雾化器)离心喷雾干燥流程 (离心式雾化器)气流喷雾干燥流程 (气流式雾化器)16.流化干燥及应用?答:利用热的空气流使多孔板上的粒状物料呈流化沸腾状态,使水分迅速汽化达到干燥。应用般用于粒度在40m6mm之间有流动性的颗粒状物料以及结块不严重的物料的干燥(麦芽、粮食、砂糖、葡萄糖、人造肉、饲料等);可与喷雾干燥、气流干燥设备配合使用。.竖向荷载作用下的内力计算4.1竖向荷载作用下荷载计算 由于二至六楼的楼面的完全采用一种做法,为了计算方便,我们只选取了二楼楼面进行计算,导荷方式如图所示:
39、标准层屋面荷载计算(1)对2层楼板B1进行计算(7.8/4.2=1.86为双向板):传至纵向框架梁(KL 250500)D轴、梁(KL 250500)F轴上的荷载为三角形荷载。 恒载:3.99X4.2/2=8.379KN/m 活载:3.5X4.2/2=7.35KN/m若化为均布荷载: 恒载:8.379X5/8=5.24KN/m 活载:7.35X5/8=4.59KN/m传至框架梁(KL 250700)3轴上的荷载为梯形荷载。 恒载:3.99X4.2/2=8.379KN/m 活载:3.5X4.2/2=7.35KN/m 若化为均布荷载4.2/2x7.8=0.27恒载:(1-2X+)X8.379=7.
40、33KN/m活载:(1-2X+)X4.2=3.671KN/m对2层楼板B2进行计算(4.2/3=1.4为双向板):传至纵向框架梁(KL 250400)3轴上的荷载为三角形荷载。 恒载:3.99X3/2=5.985KN/m 活载2.5X3/2=3.75KN/m 若化为均布荷载:恒载:5.985X5/8=3.741KN/m 活载:3.75X5/8=2.34KN/m传至框架梁(KL 250500)C轴、梁(KL 250500)D轴上的荷载为梯形荷载。 恒载:3.99X3/2=5.985KN/m 活载:2.5X3/2=3.75KN/m 若化为均布荷载3/2x4.2=0.357 恒载:(1-2X+)X5
41、.985=4.74KN/m活载:(1-2X+)X3.75=2.97KN/m(2)梁(KL 250500)传给边柱(KZ-1)的集中荷载为:恒载梁自重 + 墙自重+ B1传荷载2(2.64+2.8)X(4.2+4.2)/2+5.24x4.2x2/2=44.86KN活载=B1传荷载24.59x4.2x2/2=19.28KN由于梁的形心与柱的形心不一致,因此梁传给柱的集中荷载可向柱形心简化为一个集中荷载与一个力矩恒荷载作用下(0.25-0.125)=44.86x0.125=5.61KN/m活荷载作用下(0.25-0.125)=19.28x0.125=2.41KN/m梁(KL 250500)传给中柱(
42、KZ-1)的集中荷载为:恒载梁自重 + 墙自重 + B1传荷载2 + B2传荷载2(2.64+5.72)x(4.2x4.2)/2+5.24x4.2x2/2+4.732x4.2x2/2=77.03KN活载=B1传荷载2+ B2传荷载24.59x4.2x2/2+2.97x4.2x2/2=31.75KN由于梁的形心与柱的形心不一致,因此梁传给柱的集中荷载可向柱形心简化为一个集中荷载与一个力矩恒荷载作用下(0.25-0.125)=77.03x0.125=9.63KN.M活荷载作用下(0.25-0.125)=31.75x0.125=3.97KN.M屋面板传荷载:(1)对屋面板B1进行计算(7.8/4.2
43、=1.86为双向板):传至纵向框架梁(KL 250500)D轴、梁(KL 250500)F轴上的荷载为三角形荷载。 恒载:5.12X4.2/2=10.75KN/m 活载:0.5X4.2/2=1.05KN/m若化为均布荷载: 恒载:10.75X5/8=6.72KN/m 活载:1.05X5/8=0.656KN/m传至框架梁(KL 250700)3轴上的荷载为梯形荷载。恒载:5.12X4.2/2=10.75KN/m 活载:0.5X4.2/2=1.05KN/m若化为均布荷载4.2/2X7.8=0.27 恒载:(1-2X+)X10.752=9.4KN/m 活载:(1-2X+)X1.05=0.92KN/m
44、对屋面板B2进行计算(4.2/3=1.2为双向板):传至纵向框架梁(KL 250400)3轴上的荷载为三角形荷载。恒载:5.12X3/2=7.68KN/m 活载:0.5X3/2=0.75KN/m若化为均布荷载: 恒载:7.68X5/8=4.8KN/m 活载:0.75X5/8=0.469KN/m 传至框架梁(KL 250500)C轴、梁(KL 250500)D轴上的荷载为梯形荷载。恒载:5.12X3/2=7.68KN/m 活载:0.5X3/2=0.75KN/m若化为均布荷载3/2X4.2=0.357 恒载:(1-2X+)X7.68=6.07KN/m 活载:(1-2X+)X0.75=0.593KN
45、/m(2)梁(KL 250500)传给边柱(KZ-1)的集中荷载为:恒载梁自重+女儿墙自重+ B1传荷载2=(2.64+4.5)X(4.2+4.2)/2+6.72X4.2X2/2=58.212KN活载=B1传荷载2=0.656X4.2X2/2=2.755KN由于梁的形心与柱的形心不一致,因此梁传给柱的集中荷载可向柱形心简化为一个集中荷载与一个力矩恒荷载作用下X(0.25-0.125)=58.212X0.125=7.28KN.M活荷载作用下X(0.25-0.125)=2.755X0.125=0.344KN.M梁(KL 250500)传给中柱(KZ-1)的集中荷载为:恒载梁自重 + B1传荷载2+
46、 B2传荷载2=2.64X(4.2+4.2)/2+6.72X4.2X2/2+6.07x4.2x2/2=64.81KN活载=B1传荷载2 + B2传荷载2=0.656X4.2X2/2+0.593x4.2x2/2=5.25KN由于梁的形心与柱的形心不一致,因此梁传给柱的集中荷载可向柱形心简化为一个集中荷载与一个力矩恒荷载作用下X(0.25-0.125)=64.81x0.125=8.1KN.M活荷载作用下X(0.25-0.125)=8.1x0.125=1.01KN.M恒荷载受荷总图如图所示,活荷载受荷总图如图所示恒荷载受荷总图 活荷载受荷总图4.2梁柱线刚度比梁固端弯矩取4轴框架作为计算框架,考虑到
47、楼板对梁的作用,边框架梁I=1.5I0 中框架梁I=2.0I0 (I0为不考虑楼板作用的梁截面惯性矩),梁柱均采用C30混凝土=3.0 AC,DF跨梁选用L3:b=250mm,h=700mm I0=1/12bh3=1/120.25.0.73=7.1410-3m4 i=EI/L=1.5EI0/L=1.57.1410-3E/7.8=1.3710-3E(m3)CD跨梁选用L2: b= 250mm, h=400mm I0=1/12bh3=1/120.250.43=1.3410-3m4 i=2EI/L=2EI0/L=21.3410-3E/3=0.8910-3E(m3) 上部各层柱: i=0.9xEI/L=0.9xE/3